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免疫学基础：T细胞缺陷类型课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名从事儿科免疫护理工作近十年的护士，我常被家长问起：“孩子总发烧、肺炎，怎么总好不了？”这些反复感染的患儿中，有相当一部分最终被诊断为原发性免疫缺陷病，而T细胞缺陷是其中最棘手的类型之一。T细胞是适应性免疫的核心“指挥官”，负责识别病原体、激活B细胞产生抗体、调控免疫应答平衡——它的缺陷不仅会导致反复感染，还可能引发自身免疫病、恶性肿瘤等“连锁反应”。

记得三年前，我参与护理过一个3月龄的男婴小宇，他因“反复鹅口疮、间质性肺炎”入院，最终确诊为X-连锁重症联合免疫缺陷（X-SCID），这是T细胞缺陷的典型代表。那次经历让我深刻意识到：T细胞缺陷的护理不仅需要专业的感染防控，更要关注患儿的生长发育、家庭支持，甚至是基因治疗时代的新挑战。今天，我想用这个真实案例为线索，和大家一起梳理T细胞缺陷的护理要点。

02病例介绍

病例介绍小宇是家中第二个孩子，哥哥4岁时因“反复肺炎、发育迟缓”夭折，父母均为健康携带者。小宇出生后纯母乳喂养，1月龄时口腔出现白色膜状物（鹅口疮），用制霉菌素后反复；2月龄时咳嗽、气促，当地医院诊断“肺炎”，用头孢类抗生素治疗2周未愈；3月龄时呼吸急促加重，转诊至我院。

入院查体：体温37.8℃，呼吸50次/分，三凹征（+），口腔黏膜可见片状白膜，双肺可闻及细湿啰音；体重5.2kg（低于同月龄第3百分位），头围38cm（正常）。实验室检查：血常规示淋巴细胞绝对值0.8×10?/L（正常1.5-3.5×10?/L），CD3?T细胞占比1%（正常60%-80%），CD4?、CD8?亚群均缺失；血清IgG2.1g/L（正常3-10g/L），IgA、IgM未检出；胸部CT提示双肺网格状影（间质性肺炎）；基因检测确诊IL2RG基因突变（X-SCID）。

病例介绍这个病例集中体现了T细胞缺陷的典型特征：早发（生后3个月内）、反复（感染难以控制）、机会性（鹅口疮由条件致病菌白色念珠菌引起）、多系统受累（呼吸、消化系统）。

03护理评估

护理评估面对小宇这样的患儿，护理评估需要从“免疫功能-感染状态-生长发育-心理社会”四维展开，就像给患儿做一张“免疫画像”。

健康史评估家族史：哥哥早夭史提示隐性遗传可能；父母非近亲结婚，但母亲可能为携带者（X-SCID为X连锁隐性遗传）。

感染史：鹅口疮、间质性肺炎均为T细胞缺陷的“预警信号”——正常婴儿的黏膜屏障和中性粒细胞能控制白色念珠菌，而T细胞缺陷时，病原体可突破黏膜进入深部组织；间质性肺炎常见于卡氏肺孢子菌（PCP）、巨细胞病毒（CMV）等机会性感染。

治疗史：外院使用广谱抗生素无效，反而可能破坏菌群平衡，增加真菌感染风险。

身体状况评估A生命体征：呼吸频率增快（提示肺炎加重）、低热（非特异性炎症反应）。B营养状况：体重增长缓慢（免疫消耗+口腔疼痛拒食）。C感染灶：口腔白膜需与奶渍鉴别（刮除后黏膜充血提示鹅口疮）；肺部体征需动态听诊（湿啰音变化反映感染进展）。

心理社会评估家长层面：母亲因失去长子已存在愧疚心理，此次小宇发病后反复自责“是不是我母乳没营养？”；父亲表现为沉默，但多次询问“还有没有救？”——这反映出家庭处于“创伤后应激-求生渴望”的矛盾状态。

患儿层面：小宇因反复咳嗽、口腔疼痛常哭闹，对接触性护理（如口腔清洁）表现出抗拒，提示舒适度受损。

04护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估结果，我们提炼出以下核心护理诊断（按优先级排序）：1（依据：体重低于同月龄第3百分位，IgG水平降低提示蛋白代谢异常）2.营养失调：低于机体需要量与口腔疼痛拒食、感染消耗增加有关31.有感染加重的危险与T细胞免疫缺陷、呼吸道防御功能低下有关（依据：CD3?T细胞仅1%，已存在间质性肺炎，机会性感染风险极高）2

舒适度改变与口腔黏膜炎症、咳嗽引起的胸壁疼痛有关（依据：患儿哭闹、拒乳，口腔黏膜充血）

焦虑（家长）与患儿病情危重、预后不确定有关（依据：母亲反复询问“能活吗？”，父亲回避眼神交流）

05护理目标与措施

护理目标与措施护理目标需具体、可衡量，措施要紧扣病理生理机制。我们为小宇制定了“感染防控-营养支持-症状缓解-心理干预”的综合方案。

目标1：住院期间不发生新的机会性感染（如CMV肺炎、播散性念珠菌病）

环境管理：单间隔离，层流床过滤（空气菌落数＜200CFU/m3）；每日用含氯消毒液擦拭物体表面2次，地面湿式清扫；限制探视（仅父母穿隔离衣、戴口罩手套进入）。

手卫生强化：医护人员接触患儿前用速干手消毒剂（含75%乙醇）揉搓2分钟，避免携带条件致病菌（如金黄色葡萄球菌）。

机会性感染