上消化道出血核心诊疗与血管破裂机制课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

上消化道出血核心诊疗与血管破裂机制课件

01前言

前言作为消化内科工作了12年的护士，我对“上消化道出血”这个词的敏感度，早已刻进了职业本能里。记得去年冬天的一个夜班，急诊科用平车推进来一位面色苍白、浑身冷汗的患者——48岁男性，主诉“呕血3次，黑便2次”，家属急得直掉眼泪：“刚才还好好的，怎么突然吐这么多血？”那一幕让我再次想起：上消化道出血，这个看似“突然”的急症，实则是多种疾病发展到一定阶段的“爆发点”。

上消化道出血（UGIB）指屈氏韧带以上的消化道（食管、胃、十二指肠、胰胆）或胃空肠吻合术后的空肠病变引起的出血，是消化科最常见的急危重症之一。数据显示，其年发病率约为（50-150）/10万，死亡率高达6%-10%。而在这些触目惊心的数字背后，“血管破裂”是绕不开的核心机制——无论是食管胃底静脉曲张破裂的“高压爆破”，还是消化性溃疡的“慢性侵蚀穿孔”，亦或是急性胃黏膜病变的“屏障崩溃”，最终都指向血管完整性的破坏。

前言今天，我想用一个真实病例为线索，结合临床护理经验，和大家聊聊上消化道出血的诊疗逻辑、血管破裂的病理机制，以及我们护理团队在其中扮演的“生命守护者”角色。

02病例介绍

病例介绍先说说去年让我印象深刻的这位患者老周。他是凌晨2点被送进抢救室的，当时情况很紧急：

主诉：突发呕血3次，为暗红色血液，量约800ml，伴解柏油样黑便2次，量约300g，自觉头晕、心悸，站立时眼前发黑。

现病史：有乙肝肝硬化病史10年，未规律抗病毒及抗纤维化治疗；1周前因“腹胀”自服“偏方中药”（具体成分不详），2天前出现食欲减退、乏力。

查体：T36.5℃，P118次/分，R22次/分，BP85/50mmHg；神志清楚，面色苍白，皮肤湿冷，巩膜轻度黄染，颈静脉无怒张；腹部膨隆，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音（+）；双下肢轻度水肿。

病例介绍辅助检查：血常规：Hb72g/L（正常130-175g/L），PLT65×10?/L（正常100-300×10?/L）；肝功能：ALT89U/L，AST112U/L，总胆红素35μmol/L，白蛋白28g/L（正常35-50g/L）；凝血功能：PT18秒（正常11-14秒），INR1.5；急诊胃镜：食管下段及胃底可见迂曲扩张静脉，表面见红色征（RC征），其中食管静脉1条可见活动性渗血。

结合病史、体征及检查，老周的诊断很明确：乙肝肝硬化失代偿期（Child-PughB级）、食管胃底静脉曲张破裂出血（EGVB）、脾功能亢进、腹水。而他的血管破裂机制，正是肝硬化导致门脉高压（门静脉压力＞12mmHg），进而引起食管胃底静脉血流淤滞、管壁变薄，最终在“中药刺激”等诱因下发生破裂。

03护理评估

护理评估面对老周这样的患者，护理评估必须“快而全”——既要快速识别危及生命的指标，又要系统收集病因相关线索。我们的评估分为“紧急评估”和“系统评估”两步：

紧急评估：识别“致命风险”生命体征：血压85/50mmHg（休克血压）、心率118次/分（代偿性增快）、呼吸22次/分（轻度急促）、血氧饱和度95%（未明显缺氧）；皮肤湿冷、尿量减少（30ml/h），提示存在低血容量性休克。

出血严重程度：呕血+黑便，24小时出血量＞1000ml（占成人血容量20%以上），Hb＜70g/L（重度贫血），需立即启动液体复苏。

意识状态：患者神志清楚，但反应稍迟钝，问答切题，无肝性脑病前驱表现（如计算力下降、扑翼样震颤）。

系统评估：寻找“出血根源”病史与诱因：肝硬化病史10年，未规范治疗；近期服用中药（可能损伤胃黏膜或诱发门脉高压）；无大量饮酒、非甾体抗炎药（NSAIDs）服用史（排除急性胃黏膜病变）。症状与体征：呕血为暗红色（非鲜红色，提示出血速度稍慢，但量仍大）；黑便（血红蛋白经肠道分解为硫化铁，提示出血部位在幽门以上或出血量＞50ml）；脾大、腹水（门脉高压证据）；巩膜黄染（肝功能受损）。辅助检查：胃镜是“金标准”，直接看到食管静脉活动性渗血；血常规提示贫血、血小板减少（脾亢）；肝功能异常、低白蛋白（肝硬化失代偿）；凝血功能延长（肝脏合成凝血因子障碍）。通过评估，我们明确了：老周的核心问题是“门脉高压导致食管胃底静脉曲张破裂出血”，当前最紧迫的是纠正休克、控制出血，同时预防再出血及肝性脑病等并发症。

04护理诊断

护理诊断010203040506基于评估结果，我们梳理出以下5项主要护理诊断（按优先级排序）：体液不足与上消化道大量出血导致血容量急剧减少有关：依据为BP降低、心率增快、皮肤湿冷、尿量减少、Hb下降。潜在并发症：失血性休克与继续出血或血容