克罗恩病核心诊疗与 Th17_Treg 细胞失衡课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

克罗恩病核心诊疗与Th17/Treg细胞失衡课件

01前言

前言我从事消化内科护理工作已有12年，见过太多被克罗恩病（CrohnsDisease,CD）反复折磨的患者。记得2019年冬天，一位28岁的年轻教师捂着右下腹痛得直冒冷汗，肠镜报告上“节段性溃疡、铺路石样改变”几个字，让她的眼睛瞬间红了——那是她第三次因克罗恩病住院。那一刻我意识到，这种被称为“绿色癌症”的炎症性肠病（IBD），不仅需要精准的医疗干预，更需要护理人员深入理解其发病机制，才能为患者提供“有的放矢”的照护。

近年来，随着免疫学研究的突破，Th17/Treg细胞失衡被证实是克罗恩病慢性炎症的核心机制之一。Th17细胞（辅助性T细胞17）主导促炎反应，分泌IL-17、IL-23等因子，像“点火器”一样激活肠道黏膜的炎症风暴；而Treg细胞（调节性T细胞）则是“灭火器”，通过分泌IL-10、TGF-β抑制过度免疫反应。

前言当这对“天敌”的平衡被打破，Th17过度活化而Treg功能不足，肠道就会陷入“炎症-损伤-修复”的恶性循环。作为临床护理工作者，只有掌握这一机制，才能在评估病情、制定护理策略时更具针对性，比如从免疫状态的角度关注患者的营养、感染风险，从炎症调控的角度理解生物制剂的护理要点。

今天，我将结合一例典型病例，从护理视角梳理克罗恩病与Th17/Treg失衡的关联，并分享全程护理经验。

02病例介绍

病例介绍患者张某，女，32岁，主因“反复腹痛、腹泻3年，加重伴发热1周”于2023年5月12日入院。这是她第4次住院，既往确诊克罗恩病（回结肠型，活动期，中度），曾用美沙拉嗪、激素治疗，2022年开始使用抗TNF-α生物制剂（阿达木单抗），但近3个月自行停药（因担心“打久了有副作用”）。

入院时主诉：脐周及右下腹持续性钝痛（VAS评分6分），每日排糊状便5-6次，无脓血，伴午后低热（37.8-38.2℃），近1个月体重下降4kg（身高162cm，体重45kg，BMI17.1）。查体：腹软，右下腹压痛（+），无反跳痛，未触及包块；肛周可见1处浅小肛瘘。实验室检查：C反应蛋白（CRP）38mg/L（正常10），血沉（ESR）42mm/h，血红蛋白（Hb）102g/L（正常120-150），

病例介绍血清白蛋白（ALB）32g/L（正常35-55）；粪便钙卫蛋白1200μg/g（正常50）。免疫相关检测：外周血Th17细胞比例8.2%（正常2-5%），Treg细胞比例2.1%（正常4-6%），IL-17水平28pg/ml（正常10），IL-10水平5pg/ml（正常15）。肠镜提示回肠末端及升结肠多发纵行溃疡，周围黏膜充血水肿，病理见非干酪样肉芽肿。

这个病例的特殊性在于：患者处于Th17/Treg严重失衡状态（Th17升高、Treg降低，促炎因子IL-17高而抑炎因子IL-10低），且存在自行停药史，这直接导致了炎症活动的“反扑”。这也提示我们，护理中需重点关注患者的治疗依从性，以及免疫失衡相关的营养、感染等问题。

03护理评估

护理评估面对这样的患者，护理评估需从“生物-心理-社会”多维度展开，尤其要结合Th17/Treg失衡的病理机制，捕捉可能影响免疫平衡的细节。

健康史与疾病相关评估病程与治疗史：患者3年病史，曾用激素、5-ASA（美沙拉嗪）及生物制剂，近期自行停药。需追问停药原因（“听说打生物制剂会降低免疫力，容易得癌症”），这反映出患者对生物制剂的认知偏差，是心理护理的重点。症状动态：腹痛性质（持续性钝痛提示黏膜炎症或肠壁增厚）、腹泻频率（每日5-6次提示中重度活动）、发热特点（午后低热符合慢性炎症表现）。并发症线索：肛周肛瘘提示穿透性病变，需警惕腹腔脓肿或肠瘘风险；体重下降（BMI18.5）提示营养不良，而营养不良会进一步抑制Treg功能，加重免疫失衡。

身体状况评估营养状态：皮肤弹性差，皮下脂肪菲薄，握力测试20kg（正常女性≥25kg），提示肌肉量减少；血清ALB32g/L（轻度低蛋白血症），Hb102g/L（轻度贫血），均与肠道吸收障碍、慢性炎症消耗有关。

腹部体征：右下腹压痛（+），肠鸣音4次/分（正常3-5次），无亢进或减弱，暂未提示肠梗阻；但需动态观察肠鸣音变化（若10次/分伴高亢，警惕不全性梗阻）。

肛周情况：肛瘘处少量渗液，周围皮肤发红，需评估渗液性质（脓性？血性？），并注意有无局部疼痛加剧（可能提示感染扩散）。

心理社会评估患者为公司财务主管，因频繁住院影响工作，近期被领导暗示“调整岗位”，情绪低落（SAS焦虑量表评分52分，轻度焦虑）；丈夫长期出差，独自照顾5岁女儿，家庭支持