免疫学基础：多克隆抗体应用课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

免疫学基础：多克隆抗体应用课件

01前言

前言站在护理站的窗前，看着楼下梧桐树的新叶在春风里舒展，我想起去年冬天接手的那位系统性红斑狼疮（SLE）患者张女士——她是我职业生涯中第一个全程参与多克隆抗体治疗护理的案例。多克隆抗体（PolyclonalAntibody,pAb）作为免疫学领域的“老将”，自19世纪末被发现以来，始终在感染性疾病、自身免疫病、器官移植等领域扮演着关键角色。它由多个B细胞克隆产生，能识别抗原的多个表位，这种“多靶点攻击”的特性，使其在中和病原体、调节异常免疫反应时独具优势。

但临床中，我常听到年轻护士问：“多克隆抗体不就是打一针吗？护理能有什么学问？”直到张女士的治疗过程让我深刻意识到：这类生物制剂的应用，从用药前的评估到并发症的监测，从患者心理支持到出院后的健康指导，每个环节都需要护理人员像“精密仪器”般精准把控。今天，我想以张女士的故事为线索，和大家分享多克隆抗体应用中的护理实践——这不仅是技术的传递，更是对生命的敬畏。

02病例介绍

病例介绍张女士，32岁，确诊SLE5年，既往规律使用激素（泼尼松15mg/d）联合羟氯喹治疗，病情控制尚可。但2022年11月因劳累后出现面部蝶形红斑加重、双下肢凹陷性水肿（++）、尿蛋白（+++）、血肌酐186μmol/L（正常值44-133μmol/L），肾穿刺提示Ⅳ型狼疮性肾炎（活动期）。经风湿免疫科会诊，决定采用“激素冲击（甲泼尼龙0.5g/d×3天）+抗胸腺细胞球蛋白（ATG，一种多克隆抗体）”的强化治疗方案，目标是快速抑制异常活化的T淋巴细胞，延缓肾损伤进展。

记得ATG用药前一天，张女士攥着药物说明书坐在病床边，指尖微微发抖：“护士，这药是不是风险很大？我查了百度，说可能过敏、发烧，还会免疫力下降……”她的担忧让我揪心——多克隆抗体虽疗效显著，但其来源于动物血清（如兔或马），异源性蛋白可能引发过敏反应；同时，其免疫抑制作用会增加感染风险。这些特性决定了护理工作必须“未雨绸缪”。

03护理评估

护理评估面对张女士这样的患者，护理评估绝不是简单的“量体温、问哪里不舒服”，而是需要从生理、心理、社会多维度“抽丝剥茧”。

生理评估基础状态：体温36.5℃，心率88次/分，血压135/85mmHg（偏高，与狼疮性肾炎相关）；面部红斑色鲜红，压之不褪色；双下肢水肿至膝下，皮肤菲薄发亮，按压后凹陷3秒未回弹。

实验室指标：血常规示白细胞4.2×10?/L（正常），中性粒细胞比例68%；C反应蛋白（CRP）12mg/L（轻度升高，提示炎症活动）；补体C30.4g/L（正常值0.8-1.5g/L，显著降低，符合SLE活动期表现）；抗双链DNA抗体（ds-DNA）阳性（滴度1:320）。

用药史：患者近5年未使用过生物制剂，但2年前曾因青霉素过敏出现皮疹，这提示我们需警惕ATG的过敏风险。

心理社会评估张女士是小学教师，平时性格开朗，但此次病情反复让她焦虑明显：“学生期末考快到了，我怕耽误他们”“我老公工作忙，孩子才5岁，谁来照顾？”她的睡眠量表（PSQI）评分12分（＞7分提示睡眠障碍），主要因“担心治疗效果”和“害怕并发症”难以入睡。

治疗相关评估ATG的给药方式为静脉滴注（5mg/kg/d，连续5天），需用0.9%氯化钠注射液500ml稀释，滴注时间≥4小时。药物说明书明确标注“可能引发急性过敏反应（如皮疹、喉头水肿）、迟发性血清病（发热、关节痛）及骨髓抑制（白细胞、血小板减少）”。结合张女士的青霉素过敏史，我们将“过敏反应”列为首要观察重点。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我和责任医生、患者共同梳理出以下护理诊断：

有感染的危险与ATG导致的免疫抑制、狼疮活动期炎症反应有关：依据是患者补体C3降低（免疫防御功能减弱）、激素联合ATG双重免疫抑制、水肿部位皮肤屏障受损。

潜在并发症：过敏反应与ATG的动物源性蛋白特性、患者青霉素过敏史有关：患者有明确药物过敏史，且ATG含异源性成分，过敏风险高于普通患者。

焦虑与疾病复发、治疗不确定性及家庭角色中断有关：PSQI评分12分，反复询问“治疗失败怎么办”“会不会留后遗症”。

知识缺乏：缺乏多克隆抗体治疗的相关知识与首次使用生物制剂、信息获取渠道有限有关：患者对ATG的作用机制、用药注意事项了解仅来自网络碎片化信息。

05护理目标与措施

护理目标与措施护理目标需具体、可衡量。针对张女士，我们制定了“住院期间不发生Ⅲ级及以上感染（体温＜38.5℃，无明确感染灶）、用药过程中无急性过敏反应（皮疹＜体表面积10%，无呼吸困难）、焦虑评分（HAMA）降至7分以下、出院前掌