免疫学基础：MHCⅡ 类分子提呈课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

免疫学基础：MHCⅡ类分子提呈课件

01ONE前言

前言清晨的示教室，我翻看着学生们交来的免疫学作业，最后一页的问题栏里歪歪扭扭写着：“老师，MHCⅡ类分子到底有多重要？我背了它的结构、分布，可总觉得离临床很远。”合上课本时，窗外的梧桐叶正打着旋儿飘进走廊——这让我想起去年冬天在免疫科值夜班时，那个因反复肺炎住院的7岁女孩小薇。她的故事，或许能回答学生们的困惑。

MHC（主要组织相容性复合体）Ⅱ类分子，是免疫系统里的“翻译官”。它像一块“展示板”，将细胞外的抗原（比如细菌、病毒的碎片）“搬运”到细胞表面，呈递给CD4+T细胞，激活适应性免疫应答。这个过程，是连接固有免疫与特异性免疫的“桥梁”，更是人体对抗感染、监控异常细胞的核心环节。若MHCⅡ类分子功能异常，就像翻译官突然“失语”，免疫系统会因“信息不通”而陷入混乱——小薇的病，正是MHCⅡ类分子先天性缺陷导致的“裸淋巴细胞综合征（BLS）”。

前言从实验室的分子结构到病床前的临床护理，MHCⅡ类分子的每一个功能细节，都与患者的生命质量紧密相连。今天，我想用小薇的病例为线索，和大家聊聊这个“看不见的免疫指挥官”，以及我们作为护理人员在其中的角色。

02ONE病例介绍

病例介绍小薇第一次入院是在2022年12月。她妈妈抱着孩子冲进病房时，我正给隔壁床的患者测血糖。“医生，孩子咳嗽半个月了，在家吃了头孢也没用，现在烧到39.5℃，呼吸都费劲……”小薇的小脸憋得发紫，呼吸频率快得像打鼓（45次/分），三凹征明显。听诊器贴在她后背时，双肺布满细湿啰音——这是典型的重症肺炎表现。

但让我警觉的是她的病史：2岁起反复患中耳炎、肺炎，平均每2个月一次；4岁时曾因“化脓性脑膜炎”住过PICU；生长发育落后于同龄儿（身高体重均低于第3百分位）。血常规显示淋巴细胞计数正常，但CD4+T细胞比例显著降低（12%，正常28%-58%）；血清免疫球蛋白IgG、IgA均低于正常下限；更关键的是，流式细胞术检测显示，她的B细胞、树突状细胞表面MHCⅡ类分子（HLA-DR、HLA-DP、HLA-DQ）几乎不表达。基因检测最终确诊：MHCⅡ类分子缺陷症（BLSⅡ型，CIITA基因纯合突变）。

病例介绍“大夫，这病是不是治不好？”小薇妈妈攥着化验单的手直抖。我蹲下来帮小薇调整氧面罩时，她突然拽住我的袖角，哑着嗓子说：“阿姨，我不想再打针了……”那一刻，我摸到她掌心的温度——烫得惊人，可手指却像冰棒一样凉。

03ONE护理评估

护理评估面对小薇这样的患者，系统的护理评估是制定方案的第一步。我们从三个维度展开：

健康史与致病因素小薇是足月顺产儿，无围产期窒息史；父母非近亲结婚，但家族中舅舅的儿子（表兄）3岁时因“反复感染”夭折，提示隐性遗传可能；既往无药物过敏史，无特殊环境暴露史。致病核心明确：CIITA基因突变导致MHCⅡ类分子转录激活障碍，抗原提呈功能丧失，CD4+T细胞无法被激活，进而导致体液免疫（B细胞无法分化为浆细胞）和细胞免疫（效应T细胞不足）双重缺陷。

身体状况评估生命体征：入院时T39.7℃，P142次/分，R45次/分，SPO?88%（鼻导管吸氧2L/min）；

感染灶：双肺可闻及广泛细湿啰音，咽部充血（++），外耳道可见少量脓性分泌物；

实验室指标：白细胞18.6×10?/L（中性粒细胞78%），C反应蛋白128mg/L（正常＜10），降钙素原2.3ng/mL（正常＜0.5）；痰培养提示肺炎链球菌（对青霉素耐药）；

营养状况：体重14kg（同龄均值22kg），血清前白蛋白120mg/L（正常200-400），提示重度营养不良。

心理社会评估小薇因反复住院，对医院环境极度敏感——看见护士推治疗车就哭，抗拒静脉穿刺；母亲辞去工作全程陪护，长期压力下出现失眠、情绪低落（PHQ-9评分12分，提示轻度抑郁）；父亲在外打工，每月仅能回家1次，家庭支持系统薄弱。

04ONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们梳理出4个核心护理诊断：

有感染加重的危险与MHCⅡ类分子缺陷导致的抗原提呈障碍、CD4+T细胞功能缺陷有关（依据：反复感染史、当前肺炎未控制、免疫功能指标异常）；

气体交换受损与重症肺炎导致的肺泡渗出、通气/血流比例失调有关（依据：呼吸急促、低氧血症、肺部啰音）；

营养失调：低于机体需要量与反复感染消耗增加、消化吸收功能减弱有关（依据：体重低下、前白蛋白降低、家长反映患儿食欲差）；

焦虑（家长）/恐惧（患儿）与疾病反复、预后不确定、治疗痛苦有关（依据：母亲PHQ-9评分异常、患儿抗拒治疗行为）。

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