免疫学基础：免疫组织分布课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

免疫学基础：免疫组织分布课件

前言01

前言作为在临床一线工作了十余年的护理工作者，我常被年轻护士问起：“老师，学免疫学基础有什么用？不就是背背淋巴结、脾脏这些名词吗？”每当这时，我总会想起三年前那个让我彻夜未眠的夜班——一位系统性红斑狼疮（SLE）患者因肺部感染突发呼吸衰竭，而她入院时颈部淋巴结肿大未被重视，最终延误了感染预警。那一刻我才深刻意识到：免疫组织不是教科书上冰冷的“地图”，而是人体防御的“前哨站”和“指挥部”。

免疫组织分布看似抽象，实则与临床护理息息相关。淋巴结是“预警雷达”，脾是“血液净化中心”，黏膜相关淋巴组织（MALT）是“第一道防线”，胸腺是“免疫细胞训练营”……这些组织的位置、功能状态，直接影响着患者的感染风险、免疫应答能力，甚至治疗方案的选择。今天，我想通过一个真实病例，和大家聊聊“免疫组织分布”如何从书本走向临床，成为我们观察病情、制定护理策略的“指南针”。

病例介绍02

病例介绍2022年8月，我在风湿免疫科接诊了28岁的患者小周。她是一名中学教师，主诉“反复发热伴面部红斑3个月，加重1周”。初次见面时，她裹着薄外套缩在轮椅里，面色苍白，双颊可见蝶形红斑，表面有细小脱屑。家属说她最近总说“脖子发紧”，自己摸到耳后有“小疙瘩”，但以为是“上火”没在意。

入院查体：体温38.9℃，脉搏98次/分，呼吸22次/分，血压110/70mmHg；双侧颈部（Ⅰ、Ⅱ区）及腋窝可触及多个肿大淋巴结，最大约1.5cm×1.0cm，质韧、活动度差、轻压痛；脾脏肋下2cm可触及，边缘钝；口腔黏膜可见2处溃疡，直径约0.5cm；双下肢无水肿。实验室检查：抗核抗体（ANA）1:1024阳性，抗双链DNA抗体（ds-DNA）阳性，补体C30.4g/L（正常值0.8-1.5g/L），白细胞3.2×10?/L（正常值4-10×10?/L），C反应蛋白（CRP）28mg/L（正常值＜10mg/L）。结合病史和检查，确诊为“系统性红斑狼疮（活动期）”。

病例介绍小周的病情让我想到：她的颈部淋巴结肿大、脾大、口腔黏膜溃疡，恰好对应了外周免疫器官（淋巴结、脾）和黏膜相关淋巴组织的异常激活——这正是免疫组织分布与疾病表现的直接关联。

护理评估03

护理评估面对小周这样的免疫性疾病患者，护理评估不能停留在“测体温、看皮疹”，必须结合免疫组织分布特点，从“防御前哨”到“免疫中枢”逐一排查。

免疫组织相关体征评估淋巴结：按头颈部（耳前、耳后、颌下、颈前/后三角）、腋窝、腹股沟的顺序触诊。小周颈部Ⅰ、Ⅱ区淋巴结肿大，提示头面部或上呼吸道可能存在慢性炎症或免疫反应（SLE活动期免疫复合物沉积可刺激淋巴结增生）。脾脏：通过叩诊（脾浊音区扩大）和触诊（肋下2cm）评估。脾大是SLE常见表现，因脾作为外周免疫器官，过度参与抗原清除和淋巴细胞增殖会导致体积增大，同时可能伴发脾功能亢进（小周白细胞降低与此相关）。黏膜相关淋巴组织（MALT）：重点检查口腔、鼻腔、胃肠道黏膜。小周口腔溃疡正是MALT受损的表现——SLE患者黏膜屏障功能下降，局部淋巴细胞异常活化，导致黏膜糜烂。

全身状态评估感染风险：免疫组织功能异常（如补体降低、白细胞减少）会削弱防御能力，小周CRP升高提示存在亚临床感染，需警惕淋巴结作为“预警哨”是否传递了感染信号（她的颈部淋巴结压痛可能是感染与免疫反应共同作用的结果）。

器官受累：免疫复合物沉积可累及肾脏、肺等靶器官。小周虽无水肿，但需动态监测尿常规（尿蛋白）和胸部CT（排查间质性肺炎）。

心理社会评估小周反复说“我才28岁，怎么就得这种病？”，夜间常辗转反侧。免疫性疾病的慢性化、容貌改变（面部红斑）和治疗副作用（激素导致的满月脸），让她产生了明显的焦虑情绪——而心理压力又会通过神经-内分泌-免疫轴进一步抑制免疫功能，形成恶性循环。

护理诊断04

护理诊断知识缺乏：缺乏SLE疾病管理及免疫组织自我监测的相关知识。基于评估，小周的主要护理诊断如下：体温过高：与SLE活动期免疫炎症反应及可能的感染有关（关联淋巴结、脾的免疫激活）。皮肤完整性受损：与面部红斑、口腔黏膜溃疡（MALT受损）及长期激素治疗导致的皮肤脆弱有关。有感染的危险：与白细胞减少、补体降低（免疫组织功能抑制）及黏膜屏障破坏（MALT受损）有关。焦虑：与疾病慢性化、容貌改变及对预后的担忧有关。030405060102

护理目标与措施05

护理目标与措施护理目标需紧扣免疫组织功能恢复与患者整体状态改善，措施则要“有的放矢”，针对每个诊断设计具体方案。

体温过高目标：3天内体温降至37.5℃以下，7天内恢复正常。

措施：

每