免疫学基础：免疫增强药物作用机制课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

免疫学基础：免疫增强药物作用机制课件

01前言

前言站在病房窗前，望着走廊尽头那间病房的灯光——那里住着38岁的陈女士，乳腺癌术后正在接受PD-1抑制剂联合胸腺肽α1的免疫增强治疗。她每天早晨都会问我：“护士，这药真的能帮我挡住癌细胞吗？”这个问题像一根细线，串起了我从业12年来对免疫增强药物的思考。

免疫，是人体的“国防军”。当这支部队因疾病（如肿瘤、HIV感染、严重感染）或治疗（如放化疗）陷入“兵力不足”或“指挥混乱”时，免疫增强药物便成了“援军”。它们有的像“训练教官”（如胸腺肽类），激活沉睡的免疫细胞；有的像“通讯兵”（如细胞因子），修复失调的免疫信号；还有的像“精准导弹”（如免疫检查点抑制剂），解除癌细胞对免疫系统的“封锁”。

前言作为临床护理工作者，我们不仅要熟悉这些药物的作用机制，更要在患者用药全程中成为“观察者”“守护者”和“教育者”。接下来，我将结合陈女士的真实病例，与大家分享免疫增强药物应用中的护理实践。

02病例介绍

病例介绍陈女士，38岁，已婚未育，2023年5月因“右乳无痛性肿块”就诊，病理确诊为浸润性导管癌（T2N1M0，ER+、PR+、HER2-），行右乳癌改良根治术+腋窝淋巴结清扫（清扫18枚淋巴结，4枚转移）。术后辅助治疗方案：TC化疗（多西他赛+环磷酰胺）4周期，序贯内分泌治疗（来曲唑），同时因患者术后免疫力低下（术前查CD4+T细胞计数286个/μl，低于正常下限320个/μl），主管医生加用胸腺肽α1（1.6mg/次，皮下注射，每周2次）联合PD-1抑制剂（帕博利珠单抗200mg/次，静脉滴注，每3周1次）。

第一次见到陈女士时，她刚结束第2周期化疗，头发稀疏，握我的手时还在发抖：“护士，我上网查了，PD-1抑制剂会引起肺炎、肠炎，我本来就有慢性胃炎……”她的焦虑写在皱起的眉峰间，也提醒我：免疫增强治疗的“双刃剑”效应，需要护理团队更细致的关注。

03护理评估

护理评估面对陈女士这样的患者，护理评估需从“免疫功能-药物特性-个体反应”三维度展开。

基础免疫状态评估入院时查免疫功能：CD3+T细胞52%（正常60%-80%），CD4+T细胞28%（正常30%-50%），CD4+/CD8+比值0.8（正常1.5-2.5）；血清IL-2（白细胞介素-2）水平12pg/ml（正常20-50pg/ml），NK细胞活性18%（正常20%-40%）。这些指标提示患者细胞免疫功能显著低下，符合使用免疫增强药物的指征。

药物特性与风险评估胸腺肽α1通过促进T细胞分化成熟、增强IL-2和IFN-γ（干扰素-γ）分泌发挥作用，常见不良反应为注射部位红肿（发生率约15%）；PD-1抑制剂则通过阻断PD-1/PD-L1通路，解除T细胞“抑制信号”，但可能激活自身免疫反应，引发肺炎、肝炎、结肠炎等免疫相关不良反应（irAEs），发生率约20%-40%。

个体反应预评估陈女士有慢性胃炎病史（胃镜提示“慢性非萎缩性胃炎”），是免疫性肠炎的高危人群；肺功能FEV1/FVC82%（正常＞70%），但长期被动吸烟（丈夫吸烟），需警惕免疫性肺炎；心理评估显示SAS焦虑量表得分52分（轻度焦虑），需重点关注心理状态。

这些评估像一张“安全网”，为后续护理诊断和措施提供了精准依据。

04护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估结果，陈女士的主要护理诊断可归纳为以下4项：依据：患者存在慢性胃炎基础病，PD-1抑制剂可能诱发肠黏膜免疫损伤。（1）有免疫相关不良反应的风险：与PD-1抑制剂激活自身免疫应答有关依据：入院时患者反复询问“药物是否伤肝”“能否同时吃中药”等问题。（2）知识缺乏（特定药物）：与缺乏免疫增强药物作用机制及不良反应知识有关030201

焦虑：与担心治疗效果及不良反应有关依据：SAS量表得分52分，主诉“整夜睡不着，总想着副作用”。

潜在并发症：注射部位反应（胸腺肽α1）依据：胸腺肽α1为生物制剂，皮下注射可能引发局部炎症反应。

这四个诊断环环相扣——免疫增强药物的作用机制决定了不良反应风险，而患者的认知缺口和心理状态又放大了风险影响，需要护理措施“多管齐下”。

05护理目标与措施

目标①住院期间未发生≥3级免疫相关不良反应；②患者能复述免疫增强药物的作用及自我监测要点；③焦虑量表得分降至45分以下；④胸腺肽注射部位无红肿或红肿直径＜2cm。

措施免疫相关不良反应的预防与监测这是护理的“核心战场”。针对PD-1抑制剂可能引发的irAEs，我们制定了“三级监测体系”：一级（日常）：每日询问患者症状（咳嗽、腹泻、腹痛、乏力），监测体温（q4h）、大便次数（记录性状）