免疫学基础：免疫应答效应课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

免疫学基础：免疫应答效应课件

01前言

前言作为一名在临床一线工作了12年的内科护士，我常被年轻同事问起：“护理工作不就是打针发药、观察病情吗？学免疫学有什么用？”每次听到这样的问题，我总会想起三年前那个让我彻底改变认知的夜班——一位系统性红斑狼疮（SLE）患者因自行停用激素，突发狼疮性肾炎急性加重，尿蛋白从0.5g/24h飙升至6.8g，伴高热、关节剧痛。当时我守在她床旁，看着她因皮疹破溃渗液的手臂，听着她咬着牙说“早知道就不擅自停药了”，突然意识到：护理的核心从不是机械执行医嘱，而是理解疾病背后的病理机制，才能真正做到“有的放矢”。

免疫应答效应，正是连接“疾病发生”与“护理干预”的关键纽带。它像一台精密的“人体防御系统”，正常时能识别并清除病原体、突变细胞；异常时却可能攻击自身组织（如SLE的自身抗体攻击细胞核），或因过度反应引发过敏、炎症风暴。对护士而言，理解体液免疫（B细胞产生抗体）、细胞免疫（T细胞直接杀伤）、固有免疫（巨噬细胞、补体）的应答机制，能让我们更精准地观察病情变化、预判并发症风险、制定个性化护理方案。

前言接下来，我将结合一例典型的自身免疫性疾病病例，从护理视角带大家深入理解“免疫应答效应”在临床中的具体体现。

02病例介绍

病例介绍去年春天，我在风湿免疫科轮值时，接诊了28岁的患者小吴。她是一名小学老师，主诉“反复面部红斑、关节痛3年，加重伴发热1周”。记得她第一次走进病房时，戴着宽檐帽和口罩，坐下后才缓缓摘下——双侧颧部可见蝶形红斑，边界不清，部分区域有脱屑，耳后皮肤还能看到散在的红色丘疹。她轻声说：“最近备课熬夜多，脸上的疹子突然变‘凶’了，手腕和膝盖疼得拿不住粉笔，昨天量体温38.9℃，实在撑不住才来医院。”

追问病史：小吴3年前确诊SLE，当时抗核抗体（ANA）1:1024阳性，抗双链DNA（ds-DNA）抗体阳性，补体C3、C4降低，尿蛋白（+）；曾规律服用泼尼松（15mg/d）、羟氯喹（0.2gbid），症状控制良好，近半年因“感觉病好了”自行停药。入院查体：T38.7℃，P98次/分，R20次/分，BP125/80mmHg；面部、耳后红斑伴轻度水肿，双腕、双膝压痛（+），

病例介绍活动受限；心肺听诊无异常，肾区无叩击痛。辅助检查：血常规示白细胞3.2×10?/L（偏低），C反应蛋白（CRP）35mg/L（升高）；尿常规蛋白（+++），24小时尿蛋白定量2.1g；ds-DNA抗体滴度较前升高（1:320），补体C30.4g/L（正常0.8-1.6g/L）。

小吴的病情变化，正是异常免疫应答效应的典型表现——原本应“自我耐受”的免疫系统，因遗传、环境（如劳累、紫外线）等诱因激活，B细胞过度活化产生大量抗核抗体（如ds-DNA抗体），这些抗体与自身抗原结合形成免疫复合物，沉积在皮肤（红斑）、关节（炎症）、肾脏（蛋白尿），引发一系列病理损伤。

03护理评估

护理评估面对小吴这样的患者，护理评估不能只停留在“症状”层面，必须结合免疫应答机制，从“诱因-免疫异常-器官损伤”链条中寻找关键线索。

健康史评估基础疾病：SLE病史3年，既往治疗依从性差（自行停药）。

诱因分析：近期劳累（每日备课至23点）、未严格防晒（春季紫外线增强，面部暴露）——这两项均是SLE复发的常见诱因（紫外线可诱导角质形成细胞凋亡，释放核抗原，激活B细胞；劳累降低免疫调节能力）。

用药史：停药前规律使用激素（抑制免疫应答）、羟氯喹（抑制抗原提呈），停药后缺乏免疫抑制，导致B细胞再次活化。

身体状况评估01皮肤黏膜：蝶形红斑（免疫复合物沉积于真皮血管）、脱屑（炎症损伤表皮）、无溃疡（当前处于活动期但未达重度）；02关节：双腕、膝压痛（免疫复合物沉积于滑膜，激活补体，吸引中性粒细胞浸润，释放炎症因子如IL-6、TNF-α）；03全身表现：发热（炎症因子作用于下丘脑体温调节中枢）、白细胞降低（自身抗体攻击骨髓造血细胞）。

辅助检查评估ds-DNA抗体升高：提示B细胞活化，自身抗体产生增多；01.补体C3降低：补体被免疫复合物消耗（经典激活途径）；02.尿蛋白升高：免疫复合物沉积于肾小球基底膜，引发肾炎（Ⅲ型超敏反应）。03.

心理社会评估小吴入院时明显焦虑，反复问：“这病是不是治不好了？”“还能回去上课吗？”作为年轻教师，面部皮疹影响外貌，关节痛影响教学，疾病复发的挫败感让她自我价值感降低。她母亲陪床时悄悄说：“她之前停药是觉得‘激素变胖’不好看，现在后悔得吃不下饭。”——这提示我们，心理护理需关注“外貌焦虑”“治疗依从性动机”等深层需求。

04护理诊断

护理诊断（依据：T38.7