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免疫学基础：固有免疫分子特点课件演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

前言01

前言作为一名在感染科工作了12年的临床护士，我常被年轻护士问起：“为什么有的患者普通感冒很快自愈，有的却会发展成败血症？”这个问题的答案，很大程度上藏在“固有免疫”的奥秘里。固有免疫是人体抵御病原体的“第一道防线”，而其中的固有免疫分子——补体、细胞因子、防御素、急性期蛋白……就像一支训练有素的“先遣部队”，在病原体侵入的瞬间便开始作战。

记得去年冬天，我参与护理过一名3月龄的败血症患儿。孩子因“反复发热5天”入院，血培养显示大肠埃希菌阳性。当时家属哭着问：“我们天天消毒，怎么孩子还感染？”我握着家长的手解释：“小婴儿的固有免疫系统还没‘长大’，那些保护我们的‘小战士’——比如补体、防御素，数量不够、活性也弱，所以更容易被细菌突破防线。”那一刻，我深刻意识到：理解固有免疫分子的特点，不仅是免疫学的基础课，更是临床护理中精准观察、有效干预的“指南针”。

前言今天，我想以这个真实病例为线索，和大家一起梳理固有免疫分子的特点，以及如何将这些知识融入临床护理实践。

病例介绍02

病例介绍2023年11月，我们科室收治了3月龄男婴小宇（化名）。主诉“发热伴少吃少动3天”，家长代述：患儿为足月顺产，出生体重3.2kg，纯母乳喂养，未接种疫苗（因家长顾虑延迟接种）。3天前无明显诱因出现发热（最高38.9℃），伴吃奶量减少（从每日8次减至5次）、哭闹减弱，偶有呕吐（非喷射性，胃内容物）。

入院查体：T38.7℃，P165次/分，R42次/分，BP70/40mmHg（低于同龄儿正常范围）；神萎，反应弱，皮肤弹性稍差，未见皮疹或瘀斑；前囟平软，双侧瞳孔等大等圆；双肺呼吸音粗，未闻及啰音；心腹无殊；四肢末梢凉，CRT（毛细血管再充盈时间）3秒（正常≤2秒）。

病例介绍实验室检查：血常规示WBC18.2×10?/L（正常4-10×10?/L），中性粒细胞比例78%（正常40-75%），PLT89×10?/L（正常100-300×10?/L）；CRP89mg/L（正常＜10mg/L），PCT（降钙素原）12.5ng/mL（正常＜0.5ng/mL）；血培养48小时回报大肠埃希菌（对三代头孢敏感）；免疫功能检测提示：血清补体C30.4g/L（正常0.8-1.5g/L），C反应蛋白（急性期蛋白）升高，防御素（α-防御素）水平低于同龄儿25百分位。

这例患儿的核心问题，正是固有免疫分子“战斗力不足”：补体系统成熟度低，无法有效激活炎症反应和清除病原体；防御素分泌不足，黏膜屏障防御功能弱；急性期蛋白虽被诱导升高，但“援兵”来得太慢，导致细菌在血液中大量繁殖。

护理评估03

护理评估基于小宇的病例，我们从“生理-心理-社会”三维度展开护理评估，重点聚焦固有免疫分子相关的病理生理改变。

生理评估：固有免疫分子的“战场”状态体温调节异常：固有免疫分子（如IL-1、TNF-α）作为内源性致热原，刺激下丘脑体温调节中枢，导致发热。小宇T38.7℃，提示炎症因子已激活，但因补体C3不足，无法高效清除病原体，发热呈持续状态。循环灌注不足：细菌内毒素激活补体旁路途径，产生C3a、C5a（过敏毒素），导致毛细血管通透性增加，体液外渗；同时TNF-α等细胞因子引起血管扩张，小宇BP70/40mmHg、四肢末梢凉、CRT3秒，均提示有效循环血量减少。免疫应答缺陷：防御素水平低，黏膜（口腔、肠道）屏障防御功能弱，是细菌入侵的“突破口”；补体C3不足，无法通过“调理作用”增强吞噬细胞对细菌的识别，导致WBC虽升高但杀菌效率低（PLT下降提示消耗性凝血障碍早期）。123

心理评估：家属的“认知缺口”与焦虑小宇父母均为28岁，初为人父母，对“婴儿免疫特点”几乎无认知。母亲反复自责：“都怪我没坚持按时打疫苗”，父亲则追问：“他以后是不是总爱生病？”焦虑评分（SAS）达62分（中度焦虑），主要源于对“固有免疫功能不足”的未知恐惧。

社会评估：家庭照护的“潜在风险”家庭居住环境为老小区，冬季取暖靠空调，室内湿度30%（偏低，黏膜易干燥，防御素分泌减少）；家长消毒方式为“每天用酒精擦玩具”，但未注意手卫生（家长自述“抱孩子前偶尔洗手”），增加了病原体接触机会。

护理诊断04

护理诊断1基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，我们提出以下核心护理诊断：2体温过高与固有免疫分子（IL-1、TNF-α）激活体温调节中枢，病原体未被清除有关（依据：T38.7℃，CRP、PCT升高）。3有感染扩散的危险与补体C3、防御素水平低下，吞噬细胞调理作用减弱有关（依据：血培养阳性，P