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儿童锌缺乏防治指南

儿童锌缺乏是影响生长发育的常见营养问题，其防治需结合生理特点、膳食结构及个体差异综合干预。以下从锌的生理作用、缺乏表现、诊断要点、预防策略及干预措施五方面展开详细说明。

一、锌的生理作用：生命活动的关键参与者

锌是人体必需的微量元素，参与体内200余种酶的活性调节，覆盖代谢、免疫、生长等多个系统。

1.代谢调控：锌是碳酸酐酶、碱性磷酸酶、DNA聚合酶等关键酶的组成成分。碳酸酐酶参与二氧化碳运输和酸碱平衡，碱性磷酸酶在骨骼矿化中起重要作用，DNA聚合酶则直接影响细胞分裂与遗传物质合成。

2.免疫屏障：锌通过维持胸腺发育、促进T淋巴细胞分化及巨噬细胞活性，增强特异性与非特异性免疫。研究显示，锌缺乏儿童的血清免疫球蛋白（如IgA、IgG）水平降低，对呼吸道、消化道病原体的防御能力下降。

3.生长发育：锌参与胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的合成与受体结合，直接调控骨骼生长板软骨细胞增殖。临床数据表明，锌缺乏儿童的身高、体重增长速率较正常儿童低15%-20%，且青春期启动可能延迟。

4.味觉与食欲：锌是味觉素（一种含锌蛋白）的核心成分，负责味蕾细胞的更新与味觉信号传递。锌缺乏时，味蕾敏感度下降，儿童易出现厌食、异食癖（如啃食墙皮、纸张）。

5.皮肤黏膜修复：锌通过促进胶原蛋白合成及抗氧化酶（如超氧化物歧化酶）活性，加速皮肤伤口愈合。缺乏时可出现口腔炎、舌炎、肢端皮炎等表现。

二、锌缺乏的典型表现：多系统受累的非特异性症状

锌缺乏起病隐匿，症状因年龄、缺乏程度及持续时间而异，需结合生长监测与日常观察识别。

（一）婴幼儿期（0-3岁）

此阶段是生长发育最快的时期，对锌需求高（1-3岁每日推荐摄入量4mg），但消化功能尚未完善，易因摄入不足或吸收障碍发生缺乏。典型表现包括：

-生长迟缓：身高、体重增长落后于同年龄同性别儿童，部分患儿头围也低于正常水平。

-食欲减退：拒食、奶量下降，添加辅食困难，对新食物接受度低。

-免疫低下：反复发生上呼吸道感染（每月≥2次）、腹泻（每年≥4次），感染病程延长（如普通感冒持续10天以上）。

-皮肤问题：口周、肛周、指（趾）端出现红斑、脱屑，严重时伴小脓疱；部分患儿出现地图舌（舌面环状剥脱）。

（二）学龄前与学龄期（4-12岁）

此阶段锌需求随体重增加而上升（4-6岁每日5.5mg，7-10岁每日7mg），但挑食、偏食行为增多，易因膳食结构单一导致缺乏。典型表现包括：

-学习能力下降：注意力不集中、记忆力减退，部分患儿出现阅读书写困难，易被误认为“多动症”。

-反复感染：除呼吸道、消化道感染外，易发生口腔溃疡（每月≥1次）、甲沟炎等局部感染。

-性发育延迟：女孩乳房发育、男孩睾丸增大时间晚于同龄人（超过平均年龄2年以上）。

-代谢异常：部分患儿出现高胆固醇血症（因锌缺乏影响脂代谢酶活性），或因味觉障碍导致偏好高糖、高盐食物，增加肥胖风险。

（三）特殊人群表现

早产儿（尤其胎龄＜32周）因宫内锌储备不足（约80%的锌在妊娠最后3个月积累），出生后2周即可出现血清锌下降；慢性腹泻患儿（如乳糖不耐受、炎症性肠病）因肠黏膜损伤、锌排泄增加，常合并锌缺乏；素食家庭儿童因植物性食物中植酸（与锌结合抑制吸收）含量高（如粗粮、豆类），即使锌摄入量达标，生物利用率也仅为动物性食物的1/3-1/2。

三、锌缺乏的诊断：结合临床与实验室指标

锌缺乏的诊断需综合评估，避免依赖单一指标。

（一）临床评估

1.病史采集：重点询问喂养史（如是否长期母乳喂养未及时添加辅食、是否挑食拒食）、疾病史（如反复腹泻、先天性消化道畸形）、家族史（如父母是否为素食者）。

2.生长监测：使用生长曲线图（如WHO儿童生长标准）评估身高、体重的Z评分（Z＜-2提示生长迟缓），结合头围、BMI综合判断。

3.症状筛查：对存在食欲减退、反复感染、皮肤黏膜损害的儿童需高度警惕。

（二）实验室检测

1.血清/血浆锌：最常用指标，正常参考值（原子吸收光谱法）：儿童7.65-22.95μmol/L（50-150μg/dL）。需注意：①空腹4小时以上采血（餐后锌水平可下降10%-15%）；②避免溶血（红细胞内锌浓度为血浆的10倍，溶血会高估结果）；③单次检测可能受近期饮食、感染影响（急性感染时锌向组织转移，血清锌暂时降低），需结合临床重复检测。

2.尿锌：反映近期锌摄入情况，正常儿童24小时尿锌排泄量约40-80μmol（2.6-5.2mg）。但受尿量影响大，需同时检测尿肌酐校正（尿锌/尿肌酐比值＜0.5μmol/mmol提示缺乏）。

3.锌负荷试验：适用于可疑亚临床缺乏者。口服