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生理学核心概念：生理功能与消化内科医学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

前言作为一名在消化内科工作近十年的临床护理带教老师，我常和新入职的护士说：“要想做好消化内科护理，先得把生理学里的‘胃肠篇’刻进脑子里。”这话绝非夸张——从胃酸怎么分泌、胃黏膜如何自我保护，到肠道菌群如何参与消化吸收，再到肝胰分泌的消化酶如何协同工作，这些生理学的核心概念，就像一把“解剖刀”，能帮我们剖开患者症状的表象，直抵疾病的本质。

记得去年带教时，有位实习护士看着患者“上腹痛、反酸”的病历问我：“老师，同样是胃痛，怎么判断是胃溃疡还是十二指肠溃疡？”我没直接回答，而是翻出《生理学》教材，指着“胃酸分泌的昼夜节律”和“胃排空机制”的章节说：“十二指肠溃疡的痛多在空腹时发作，因为夜间胃酸分泌高峰时，胃里没食物中和，酸液直接刺激溃疡面；而胃溃疡的痛常在餐后1小时出现，因为进食后胃窦扩张，促胃液素分泌增加，胃酸增多，却被溃疡处的神经末梢‘放大’了痛觉。”那一刻我忽然意识到，生理学不是课本上冷冰冰的公式，而是连接患者症状与护理干预的“桥梁”。

前言今天，我想用一个真实的病例贯穿全文，从护理视角聊聊生理学核心概念如何指导消化内科的临床实践——毕竟，只有理解了“正常”，才能更敏锐地捕捉“异常”；只有掌握了生理功能的运行逻辑，才能让护理措施更有“靶向性”。

病例介绍2023年7月，我分管的3床患者是位让我印象深刻的老先生。68岁的张叔，主诉“反复上腹痛3月，加重伴黑便1周”。他是退休教师，平时爱喝浓茶、吃辣，有20年吸烟史，每天1包；3年前体检发现“幽门螺杆菌阳性”，但觉得“没症状”就没治疗。

入院时，张叔蜷在病床上，手捂着上腹部，眉头紧皱：“护士，我这胃就像被火烤，夜里疼得睡不着，吃点东西能缓会儿，可这两天大便发黑，跟柏油似的，腿也没劲。”测生命体征：血压105/65mmHg（平时130/80mmHg），心率92次/分（平时70次/分），面色苍白，结膜稍苍白。急诊血常规提示血红蛋白102g/L（正常130-175g/L），大便潜血试验强阳性；胃镜检查显示“十二指肠球部溃疡（A1期），可见活动性出血”——典型的十二指肠溃疡并上消化道出血。

病例介绍看着张叔床头的胃镜报告，我脑海里迅速闪过生理学知识：十二指肠溃疡的好发部位为什么是球部？因为胃排空时，酸性食糜首先冲击球部，而球部黏膜防御机制比胃窦弱；为什么会出血？溃疡穿透黏膜肌层，损伤了黏膜下血管，而胃酸又会抑制血小板聚集，加重出血；黑便从哪儿来？血液中的铁在肠道细菌作用下生成硫化铁，使大便呈柏油样……这些生理学的“知识点”，此刻都变成了分析病情的“线索”。

护理评估护理评估是连接“生理功能”与“临床问题”的第一步。针对张叔的情况，我从“主观资料”和“客观资料”两方面展开，同时不断用生理学知识“翻译”这些信息。

主观资料：张叔自述疼痛性质为“烧灼样痛”，空腹（夜间、餐前）加重，进食或服用“胃药”（铝碳酸镁）后缓解；近1周疼痛规律改变，出现黑便，伴乏力、头晕（直立时加重）；既往无肝病史、血液病史，但长期服用阿司匹林（预防心脑血管疾病）——阿司匹林会抑制环氧酶，减少胃黏膜前列腺素合成，削弱黏膜防御。

客观资料：

体格检查：上腹部（剑突下偏右）压痛（十二指肠溃疡的典型压痛点），无反跳痛；肠鸣音活跃（6次/分），因血液刺激肠道蠕动加快；

护理评估实验室检查：血红蛋白102g/L（轻度贫血），网织红细胞1.5%（提示有代偿性造血）；粪便潜血阳性；幽门螺杆菌（Hp）检测（快速尿素酶试验）阳性；

影像学：胃镜见十二指肠球部前壁一约1.2cm×1.0cm溃疡，底部覆黑痂，周围黏膜充血水肿，可见渗血；

从生理学角度分析，张叔的“疼痛-进食缓解”模式，符合十二指肠溃疡的“酸相关痛”机制：空腹时，胃底G细胞分泌的促胃液素（胃泌素）不受食物中和，刺激壁细胞分泌胃酸，胃酸流入十二指肠，直接刺激溃疡面的神经末梢；进食后，食物中和部分胃酸，且胃窦扩张反射性抑制促胃液素分泌，疼痛缓解。而阿司匹林的长期使用，抑制了胃黏膜前列腺素（PGE2）的合成——PGE2能促进黏液和碳酸氢盐分泌、增加黏膜血流，是黏膜的“保护神”，其减少会导致黏膜防御-修复失衡，最终形成溃疡。

护理诊断01基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，我为张叔确定了以下护理诊断（按优先级排序）：02急性疼痛（上腹痛）与十二指肠溃疡致胃酸刺激溃疡面、黏膜炎症有关03依据：患者主诉烧灼样痛，VAS评分6分（0-10分）；压痛阳性；疼痛与胃酸分泌节律相关。04组织灌注无效（胃肠道）与上消化道出血致黏膜血流减少有关05依据：黑便、血红蛋白下降；心率增快（代偿性维持灌注）；直立性