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- 约 30页
- 2026-01-28 发布于四川
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生理学核心概念:整体功能与病理学课件
演讲人
目录
01.
前言
07.
健康教育
03.
护理评估
05.
护理目标与措施
02.
病例介绍
04.
护理诊断
06.
并发症的观察及护理
08.
总结
01
前言
前言
作为从业十余年的临床护理工作者,我始终记得带教老师说过的一句话:“疾病不是局部的‘零件故障’,而是人体整体功能失调的外在表现。”这句话像一把钥匙,打开了我对“生理学核心概念——整体功能与病理学”的理解之门。在临床实践中,我们常遇到这样的场景:一位因“反复胸闷、气促”就诊的患者,表面看是心脏问题,深入分析却可能涉及肺循环、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、神经内分泌调节甚至心理状态的相互作用。这正是“整体功能”在病理学中的生动体现——人体是一个由神经-体液-免疫网络精密调控的有机整体,任何局部病变都会通过复杂的生理机制引发连锁反应,而病理学则是这些反应的“放大镜”。
今天,我想以一个真实的病例为线索,结合多年临床经验,和大家共同探讨“整体功能与病理学”在护理实践中的具体应用。希望通过这堂课件,能让更多护理同仁理解:只有从整体功能视角分析病理变化,才能为患者提供更精准、更有温度的护理。
02
病例介绍
病例介绍
去年冬天,我在心血管内科收治了一位让我印象深刻的患者——王阿姨,68岁,退休教师。她主诉“反复活动后胸闷、气促5年,加重伴夜间不能平卧1周”。门诊以“慢性心力衰竭急性加重”收入院。
初见王阿姨时,她半坐在病床上,呼吸急促,说话断断续续:“护士…我走两步就喘…晚上躺不下,一躺就憋醒,只能垫三个枕头…脚也肿了,袜子都勒出印子。”家属补充说,她有10年高血压病史,平时血压控制在150/90mmHg左右(未规律服药),3年前体检发现“心脏扩大”,但未系统治疗。
入院时生命体征:血压165/95mmHg,心率110次/分(律齐),呼吸24次/分(浅快),血氧饱和度92%(未吸氧)。查体可见双肺底湿啰音,颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性,双下肢凹陷性水肿(++)。
病例介绍
实验室检查:B型利钠肽(BNP)3200pg/ml(正常<100pg/ml),肌钙蛋白I阴性,血钾3.2mmol/L(偏低);心脏超声提示左室射血分数(LVEF)35%(正常50%-70%),左房、左室扩大,室壁运动减弱。
这个病例典型地体现了“整体功能失调”的病理过程:长期高血压导致心脏后负荷增加,心肌代偿性肥厚→失代偿后心腔扩大、收缩功能下降→心输出量减少→肾灌注不足激活RAAS系统→水钠潴留加重心脏前负荷→肺循环淤血(呼吸困难)、体循环淤血(水肿、颈静脉怒张)→低氧血症进一步刺激交感神经兴奋→心率增快、血压升高→形成“恶性循环”。每一个病理环节都与整体功能紧密相关,这正是我们需要抓住的护理关键。
03
护理评估
护理评估
面对王阿姨这样的患者,护理评估不能局限于“心脏”这一器官,而要从“整体功能”出发,系统评估各系统的相互影响。我习惯用“生理-心理-社会”三维评估法,具体如下:
生理功能评估
循环系统:除了心率、血压,重点关注外周灌注(四肢温度、毛细血管再充盈时间)、淤血体征(颈静脉怒张程度、肝大与否、水肿范围);王阿姨双下肢水肿至膝关节,按压后凹陷5秒才恢复,提示体循环淤血严重。
呼吸系统:呼吸频率、深度、节律,有无夜间阵发性呼吸困难(她主诉“夜间憋醒”),肺部听诊湿啰音的范围(双肺底至肩胛下角);血氧饱和度92%提示轻度低氧,需警惕进展为呼吸衰竭。
泌尿系统:24小时尿量(入院首日仅800ml)、尿比重(1.025,提示浓缩),血肌酐135μmol/L(轻度升高),提示肾灌注不足。
代谢与电解质:血钾3.2mmol/L(与长期利尿剂使用、食欲差有关),需警惕低钾导致的心律失常。
心理状态评估
王阿姨反复说:“我是不是快不行了?”眼神焦虑,睡眠差(每晚仅睡2-3小时)。家属反映她近半年因疾病逐渐退出老年活动,变得沉默寡言。这符合慢性心力衰竭患者常见的“疾病相关焦虑抑郁”,而心理压力又会通过交感神经兴奋加重心脏负担,形成“心-身”恶性循环。
社会支持评估
王阿姨与退休的丈夫同住,子女在外地工作,日常由老伴照顾。老伴对疾病知识了解有限,仅知道“要吃降压药”,对“限盐、控制饮水量”等细节不清楚。社会支持系统的薄弱可能影响出院后的照护质量。
04
护理诊断
护理诊断
1
基于评估结果,结合NANDA(北美护理诊断协会)标准,我们提出以下护理诊断(按优先级排序):
2
气体交换受损:与肺淤血、肺泡毛细血管膜通透性增加有关(依据:呼吸24次/分,血氧92%,双肺湿啰音)。
3
体液过多:与心输出量减少、RAAS激活导致水钠潴留有关(依据:双下肢水肿++,颈静脉怒张,24小时尿量800ml)。
6
知识缺乏(特定):缺乏慢性心力衰竭自我管理知识(
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