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生理学核心概念：生理功能与内科学课件演讲人

01前言02病例介绍03护理评估04护理诊断05护理目标与措施06并发症的观察及护理07健康教育——从“医院护理”到“自我管理”的生理知识传递08总结目录

01前言

前言作为从业十余年的内科临床护理带教老师，我常被实习护士问起：“老师，学那么多生理学知识，和我们实际护理操作到底有啥关系？”每次听到这样的问题，我总会想起三年前在心血管病房遇到的那位患者——68岁的张叔因“反复胸闷、气促5年，加重伴双下肢水肿1周”入院，诊断为慢性心力衰竭急性发作。当时带教的小护士给患者调整体位时，只知道“半卧位能缓解呼吸困难”，却答不上“为什么半卧位能减轻心脏负担”；给患者做饮食指导时，只强调“要低盐”，却说不清“钠摄入过多如何影响体液平衡”。那一刻我突然意识到：生理学不是课本上冰冷的公式或图表，而是理解疾病发生发展的“底层逻辑”。

内科学护理的核心，是通过观察、干预患者的生理功能变化，帮助其恢复内环境稳态。从细胞的物质转运到器官系统的协同运作，从神经-体液调节到代偿与失代偿机制，每一个护理决策都需要以生理学为根基。今天，我想用张叔的案例为线索，和大家聊聊“生理功能”这一核心概念如何贯穿内科学护理的全流程。

02病例介绍

病例介绍张叔是我在心血管内科管过的“老熟人”了。第一次见他是2021年9月，那天我刚接班，就见他蜷在轮椅里，呼吸急促，领口的纽扣全解开了，老伴儿举着氧气袋给他吸氧。“护士，他这两天腿肿得连袜子都穿不上，夜里躺不下，只能坐着睡……”阿姨抹着眼泪说。

主诉：反复活动后胸闷、气促5年，夜间不能平卧1周，双下肢水肿3天。

现病史：5年前确诊“扩张型心肌病”，规律服用“呋塞米、螺内酯、美托洛尔”，平时爬2层楼会喘气，休息后缓解。1周前因受凉感冒，咳嗽、咳痰增多，夜间平卧时感胸闷加重，需高枕卧位；3天前发现双下肢胫前凹陷性水肿，按之没指，尿量减少（约500ml/日）。

病例介绍查体：T36.8℃，P102次/分，R24次/分，BP135/85mmHg；半卧位，口唇轻度发绀，颈静脉怒张；双肺底可闻及细湿啰音；心界向左下扩大，心率102次/分，律齐，心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音；腹软，肝肋下2cm，有压痛；双下肢水肿（+++），皮肤发亮。辅助检查：BNP（脑钠肽）3200pg/ml（正常＜100）；心电图示窦性心动过速，左心室肥大；心脏超声：左室舒张末期内径65mm（正常＜55），射血分数（EF）32%（正常＞50%）；血生化：血钾3.2mmol/L（正常3.5-5.5），血钠132mmol/L（正常135-145）。“这次加重和感冒脱不了干系。”主管医生查房时说，“感染导致心率增快、心肌耗氧增加，加上咳嗽时胸腔压力变化，进一步加重了心脏前负荷。”我在护理记录里写下：患者存在“心输出量减少”的核心生理问题，需通过护理干预改善循环、呼吸及体液平衡。

03护理评估

护理评估护理评估是连接“生理功能”与“临床问题”的桥梁。面对张叔，我需要从“整体-系统-细胞”三个层面分析他的生理状态。

身体评估——器官系统的功能失调循环系统：颈静脉怒张、肝大（肝颈静脉回流征阳性）提示体循环淤血；心尖杂音、EF降低说明心肌收缩力下降，每搏输出量减少。01呼吸系统：呼吸频率增快（24次/分）、双肺湿啰音是肺淤血的表现——左心射血减少导致肺静脉血无法有效进入左心，肺毛细血管静水压升高，液体渗入肺泡和间质。02泌尿系统：尿量减少（500ml/日）与肾血流量不足有关——心输出量下降时，肾动脉灌注减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），导致水钠潴留，进一步加重水肿。03代谢与电解质：低钾（3.2mmol/L）与长期使用排钾利尿剂（呋塞米）有关；低钠（132mmol/L）可能是稀释性低钠（水潴留＞钠潴留）。04

辅助检查——量化的生理指标BNP是心肌细胞受牵拉时分泌的激素，其水平直接反映心室充盈压（前负荷），张叔的BNP＞3000pg/ml，提示严重心力衰竭；EF＜40%属于射血分数降低性心衰（HFrEF），心肌收缩功能严重受损。

心理社会评估——生理与心理的交互影响“我这把老骨头是不是要废了？”张叔握着我的手叹气，“夜里喘得睡不着，怕自己半夜就过去了……”阿姨补充：“他最近总说‘拖累你们’，饭也吃不下。”长期慢性病折磨、急性加重的恐惧、对家庭的愧疚，这些心理压力会通过神经内分泌系统（如交感神经兴奋）进一步增加心肌耗氧，形成“生理-心理”恶性循环。

04护理诊断

护理诊断潜在并发症：电解质紊乱（低钾血症）、深静脉血栓形成与利尿剂使用、活动减少有关（继发生理问题）。基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，张叔的护理诊断可归纳为：气体交换受损与肺淤血导致肺泡-毛细血管膜气体交换面积减少有关（核心