- 0
- 0
- 约5.24千字
- 约 35页
- 2026-01-28 发布于四川
- 举报
202X演讲人2025-12-18生理学核心概念:系统功能与内分泌科医学课件
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
01PARTONE前言
前言作为在临床一线工作十余年的内分泌科护士,我常被同事问起:“护理内分泌患者,最关键的是什么?”我的答案始终如一:“先理解生理学的核心——系统功能的整体性。”内分泌系统看似是独立的腺体集合,实则是通过激素这一“化学信使”,与神经、循环、代谢等系统形成精密的调控网络。就像一台运行中的精密仪器,任何一个环节的失衡,都可能引发“牵一发而动全身”的连锁反应。
记得刚入职时,带教老师指着患者的血糖监测单说:“别只盯着数值,要想想胰岛素是怎么从胰岛β细胞分泌的,它如何与细胞膜上的受体结合,又怎样促进细胞摄取葡萄糖。这些生理学知识,才是我们制定护理方案的根基。”从那时起,我便养成了习惯——每次接触新患者,先在脑海里“过一遍”相关系统的生理机制,再结合临床症状找问题。
前言今天,我想以一个典型病例为线索,和大家分享如何将“系统功能”这一生理学核心概念融入内分泌科护理实践。从评估到干预,从并发症预防到健康指导,每一步都需要我们用“系统思维”串联起零散的临床信息,真正做到“知其然更知其所以然”。
02PARTONE病例介绍
病例介绍去年冬天,我分管了一位让我印象深刻的患者——张阿姨,58岁,因“多饮、多尿伴体重下降2月,加重1周”入院。初见她时,她皱着眉头说:“我最近总觉得口干,喝多少水都不够,夜里得起来三四次上厕所,体重倒是掉了8斤,我还以为是减肥成功,结果一查血糖,吓了一跳。”
追问病史,张阿姨有10年高血压病史,平时规律服用氨氯地平,血压控制在130/80mmHg左右;无糖尿病家族史,但近3年体检空腹血糖逐年升高(5.8mmol/L→6.2mmol/L→6.8mmol/L),她总觉得“没到糖尿病标准”,没当回事。近1周她因儿子结婚操劳,饮食不规律,自测空腹血糖最高达13.2mmol/L,餐后2小时18.5mmol/L,这才来就诊。
病例介绍入院查体:体温36.5℃,脉搏88次/分,呼吸18次/分,血压145/90mmHg(情绪紧张时);身高160cm,体重60kg(BMI23.4,正常高限);皮肤干燥,弹性稍差;双肺呼吸音清,心率齐;双下肢无水肿,足背动脉搏动可及。
辅助检查:空腹血糖11.2mmol/L,餐后2小时血糖17.8mmol/L,糖化血红蛋白8.9%(目标值<7.0%);尿常规:尿糖(+++),尿酮体(-);肝肾功能正常,血脂:总胆固醇5.8mmol/L(↑),低密度脂蛋白3.6mmol/L(↑);腹部B超提示轻度脂肪肝;神经传导速度正常(无周围神经病变)。
结合症状、体征及检查,张阿姨被诊断为“2型糖尿病(新诊断)、高血压病2级(中危)、高脂血症”。这个病例几乎涵盖了内分泌科最常见的问题——代谢综合征的多系统受累,而核心正是“激素调节下的系统功能失衡”。
03PARTONE护理评估
护理评估面对张阿姨这样的患者,护理评估不能只盯着血糖,必须从“系统功能”的角度全面分析。
身体系统评估代谢系统:高血糖直接反映胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗(生理学核心:胰岛β细胞功能与靶细胞受体敏感性);尿糖阳性提示肾小管重吸收葡萄糖的阈值被突破(肾糖阈约10mmol/L,张阿姨餐后血糖17.8mmol/L,超过阈值导致尿糖);体重下降与细胞无法有效利用葡萄糖,转而分解脂肪和蛋白质供能有关。
循环系统:高血压(145/90mmHg)可能与胰岛素抵抗导致的钠水潴留、血管内皮功能异常相关;血脂异常(胆固醇、低密度脂蛋白升高)则是糖脂代谢紊乱的协同表现(生理学联系:胰岛素参与脂肪合成与分解的调节)。
神经系统:虽无周围神经病变体征,但长期高血糖会损伤神经血管,需关注是否有手足麻木、刺痛等早期症状。
皮肤黏膜:皮肤干燥提示高渗性利尿导致的脱水(多尿→血容量减少→口渴中枢兴奋→多饮,形成“多饮-多尿”循环)。
心理社会评估张阿姨入院时明显焦虑:“我怎么突然得糖尿病了?是不是要打一辈子胰岛素?以后是不是这也不能吃、那也不能动?”她的儿子刚结婚,她担心自己成为家庭负担;老伴文化程度不高,对糖尿病认知有限,只能简单督促她吃药。
实验室指标动态评估除了血糖、糖化血红蛋白,还需关注肝肾功能(影响降糖药选择)、血脂(与动脉粥样硬化风险相关)、尿微量白蛋白(早期肾损伤指标)。张阿姨目前尿微量白蛋白正常,但需定期监测。
04PARTONE护理诊断
护理诊断基于评估,我梳理出以下护理诊断(按优先级排序):
营养失调:低于机体需要量?不,是“潜在高于/失衡”
依据:患者BMI正常,但存在胰岛素抵抗(脂肪分布异常,尤其是内脏脂肪堆积);饮食不规律(
原创力文档

文档评论(0)