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生理学核心概念：细胞内受体分类课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01ONE前言

前言作为在临床一线工作了15年的内科护士，我常被年轻同事问起：“学那么多生理学知识，对护理真的有帮助吗？”每当这时，我总会想起三年前那个让我彻底改变认知的病例——一位因细胞内受体异常导致的肾上腺皮质功能减退症患者。那天，患者因“反复乏力、恶心1月，加重伴意识模糊6小时”被送进急诊，血压低至80/50mmHg，血钠120mmol/L（正常135-145mmol/L）。当时我只知道这是“激素不足”，却不明白为什么补充激素后患者状态时好时坏。直到后来跟着主任查房，听到他说：“患者的糖皮质激素受体（GR）可能存在亚型功能异常，导致常规剂量激素无法有效激活受体发挥作用。”那一刻我突然意识到：护理从来不是机械执行医嘱，而是需要从生理机制层面理解疾病本质，才能真正做到“精准护理”。

前言细胞内受体是介导脂溶性信号分子（如甾体激素、甲状腺激素）发挥作用的关键“开关”，它们分布在胞质或核内，通过与配体结合后调控基因转录，影响细胞代谢、增殖甚至个体发育。按配体类型，细胞内受体主要分为甾体激素受体（如糖皮质激素受体、盐皮质激素受体）、甲状腺激素受体（TR）、维甲酸受体（RAR）等大类；按功能模式，又可分为组成型核定位受体（如TR）和配体依赖型胞质受体（如GR）。这些看似抽象的分类，实则与临床护理中的用药指导、病情观察、并发症预防密切相关。今天，我想用一个真实病例串起这些核心概念，和大家聊聊“细胞内受体分类”如何影响我们的护理决策。

02ONE病例介绍

病例介绍2021年8月，我参与护理了42岁的患者李女士。她是中学教师，平时身体硬朗，半年前无诱因出现乏力、食欲减退，以为是“工作累的”，自行服用维生素、蛋白粉无效。1月前开始恶心、呕吐，每天3-5次，非喷射性，伴头晕、怕冷，月经紊乱（3个月未至）。6小时前家属发现她呼之不应，急诊测血糖3.2mmol/L（正常3.9-6.1），血钠118mmol/L，皮质醇（8AM）25nmol/L（正常138-690），ACTH（促肾上腺皮质激素）1200pg/mL（正常7.2-63.3）。结合影像学（肾上腺CT未见占位，垂体MRI未见异常），确诊为“原发性肾上腺皮质功能减退症（自身免疫性）”。

病例介绍但治疗中出现了棘手问题：按指南予氢化可的松200mg/日静脉滴注（应激剂量），24小时后患者仍意识模糊，血压波动在85-95/50-60mmHg，血钠升至122mmol/L，效果远低于预期。主管医生加做了基因检测，结果提示：患者GR基因（NR3C1）存在rs6189单核苷酸多态性，导致GRβ亚型（无转录激活功能的抑制型受体）表达上调，GRα（经典激活型受体）功能下降。这意味着，常规剂量激素无法有效激活GRα，需要调整用药方案——最终将氢化可的松剂量增至300mg/日，并联合氟氢可的松（盐皮质激素，作用于盐皮质激素受体MR），3天后患者意识转清，血压110/70mmHg，血钠132mmol/L。

03ONE护理评估

护理评估面对这样的患者，护理评估不能只看“症状”，更要结合生理学机制，从“受体-配体”相互作用的角度挖掘潜在问题。

1.病史评估：李女士的主诉（乏力、恶心、低钠、低血糖）均与肾上腺皮质激素（糖皮质激素GC、盐皮质激素MC）不足直接相关。GC通过GR调节糖异生、抗炎；MC通过MR调节肾小管保钠排钾。她的GR亚型异常，导致GC效应减弱，进一步加重代谢紊乱。

2.身体状况评估：入院时体温35.8℃（低体温提示代谢低下），皮肤色素沉着（ACTH升高刺激黑色素细胞，是原发性肾上腺功能减退的典型体征），心率98次/分（代偿性增快），四肢湿冷（低血容量）。按压双侧肾上腺区无压痛（排除感染或出血），但腱反射减弱（低钠血症影响神经肌肉兴奋性）。

护理评估3.辅助检查解读：除了皮质醇、ACTH，我们重点关注了血电解质（钠、钾、氯）、血糖（GC不足导致肝糖原分解减少）、血常规（中性粒细胞减少，淋巴细胞增多，与GC的抗炎、免疫抑制作用减弱有关）。基因检测结果提示GR功能异常，这是解释“治疗抵抗”的关键。

4.心理社会评估：李女士清醒后反复问：“我怎么会得这个病？是不是治不好了？”她担心无法继续教学，家庭经济压力（丈夫下岗，孩子读高中）也让她焦虑。这种心理状态会通过“神经-内分泌-免疫轴”进一步抑制激素分泌——压力激素（如肾上腺素）与GC受体存在交叉作用，长期焦虑可能加重受体功能紊乱。

04ONE护理诊断

护理诊断基于评估，我们提出以下护理诊断，每个诊断都紧扣“细胞内受体功能异常”的病理核心：

1.体液不足