病原生物与免疫学：真菌免疫逃逸课件.pptxVIP

202XLOGO一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

病原生物与免疫学：真菌免疫逃逸课件

01前言

前言我从事临床护理工作15年，见过太多因免疫功能受损而被真菌感染“盯上”的患者。这些年，随着器官移植、肿瘤化疗、免疫抑制剂的广泛应用，真菌感染的发病率逐年攀升，其中最棘手的，莫过于那些能“躲”过人体免疫系统攻击的真菌——它们就像潜入城堡的“隐形刺客”，利用各种手段逃避识别、抑制免疫应答，甚至反过来破坏宿主防御。

记得2021年冬天，我在血液科轮转时，管过一位急性髓系白血病患者。他化疗后中性粒细胞持续低下，高热38.5℃不退，常规抗生素用了7天没效果。做了肺部CT，右肺出现“晕轮征”，G试验和GM试验阳性，最终确诊为侵袭性肺曲霉病。当时主任查房说：“曲霉的细胞壁β-葡聚糖能屏蔽甘露聚糖的免疫识别，还能分泌毒素抑制巨噬细胞活性，这就是典型的‘免疫逃逸’。”那一刻我突然意识到，我们面对的不只是微生物，更是一场“宿主-病原体”的攻防战。而作为护士，我们既要关注患者的症状体征，更要理解真菌的致病机制，才能在护理中“有的放矢”。

02病例介绍

病例介绍今天分享的病例，是我去年在呼吸与危重症医学科全程参与护理的患者——张XX，男，58岁，2型糖尿病病史10年，长期口服二甲双胍，血糖控制欠佳（空腹8-10mmol/L）。2023年3月因“反复发热伴咳嗽、胸痛14天”入院。患者1月前因脑梗死在当地医院接受激素治疗（甲泼尼龙40mg/d，共2周），停药后1周出现低热（37.5-38℃），咳白色黏痰，自行服用头孢类抗生素无效，近3天体温升至39℃，胸痛加重，夜间盗汗明显，遂来我院。

入院时查体：T39.2℃，P112次/分，R24次/分，BP135/85mmHg；神志清，精神萎靡，双肺呼吸音粗，右肺可闻及细湿啰音；口腔黏膜可见散在白色膜状物（涂片提示白色念珠菌）。辅助检查：血常规WBC3.2×10?/L（中性粒细胞占比58%），CRP89mg/L，

病例介绍PCT0.1ng/mL（排除细菌感染）；G试验（(1,3)-β-D-葡聚糖）235pg/mL（正常＜80），GM试验（半乳甘露聚糖）0.8（灰区0.5-1.0）；肺部高分辨CT示右肺上叶实变影，周围可见“空气新月征”（曲霉球典型表现）。结合病史、实验室及影像学，诊断为“侵袭性肺曲霉病（IPA）+口腔念珠菌病”，予伏立康唑抗真菌（首日负荷剂量400mgq12h，次日维持200mgq12h）、胰岛素控制血糖（目标空腹6-7mmol/L）、氨溴索祛痰等治疗。

这个病例的特殊性在于：患者有糖尿病（免疫微环境异常）、激素暴露史（抑制T细胞功能），为真菌定植提供了“温床”；而曲霉通过分泌蛋白酶降解补体成分、细胞壁黑色素掩盖PAMP（病原体相关分子模式）等方式逃逸免疫监视，导致感染隐匿进展，这正是我们需要重点关注的“免疫逃逸”机制在临床中的体现。

03护理评估

护理评估面对这样的患者，护理评估必须“多维度、细追踪”。我和责任组长一起，从生理、心理、社会三个层面展开：

生理评估感染相关指标：体温波动（入院3天内最高39.5℃，使用伏立康唑后48小时降至38℃）、痰液性状（由白黏痰转为少量黄脓痰，第5天痰量减少）、胸痛程度（NRS评分从6分降至3分）；免疫功能状态：中性粒细胞绝对值（ANC）0.8×10?/L（正常1.8-6.3），CD4?T细胞计数210个/μL（正常500-1600），提示细胞免疫严重受损；抗真菌药物反应：伏立康唑用药后第3天，患者诉“看东西发黄”（视觉异常），查肝功能ALT56U/L（正常0-40），提示药物可能引起肝毒性及视觉障碍；基础疾病控制：空腹血糖监测（前3天波动在7-9mmol/L，调整胰岛素剂量后稳定在6-7mmol/L）。

心理评估患者入院时反复问：“我这病是不是治不好？”“为什么用了抗生素不管用？”家属也焦虑地翻查手机，担心“真菌会扩散到脑子”。通过访谈了解到，患者是家庭主要经济来源（经营小超市），因住院已停业，经济压力大；对“免疫逃逸”“真菌感染难治”等信息一知半解，存在认知偏差。

社会支持妻子陪同照顾，女儿在外地工作，每周回来1次；家庭居住环境为老小区，通风较差，卫生间有霉斑（可能是曲霉暴露源）；患者有吸烟史（20年，10支/天），入院后未完全戒断。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们梳理出5个核心护理诊断：1体温过高：与曲霉感染引起的炎症反应及免疫逃逸导致的感染控制延迟有关；2气体交换受损：与肺实变、痰液黏稠致肺泡通气/血流比例失调有关；3潜在并发症：咯血（曲霉侵犯肺血管）、药物毒性反应（伏立康唑致肝损伤、视觉障碍）、深部组