组织胚胎学基础：肺呼吸部结构课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：肺呼吸部结构课件

01前言

前言作为从事临床护理工作十余年的呼吸科护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“要想把呼吸科的护理做精，得先把肺的结构刻在脑子里。”尤其是肺的呼吸部——这是气体交换的核心区域，从呼吸性细支气管到肺泡，每一处结构的细微变化，都可能直接影响患者的氧合状态。这些年在病房里，我见过太多因呼吸部结构受损而痛苦的患者：有的因慢性阻塞性肺疾病（COPD）导致肺泡融合成“大泡”，稍微活动就喘得说不出话；有的因间质性肺疾病让肺泡间隔增厚如“网格”，血氧饱和度始终在90%上下徘徊。正是这些真实的临床场景让我深刻意识到：掌握肺呼吸部的结构，不仅是解剖学课上的“知识点”，更是我们理解患者病情、制定护理方案的“金钥匙”。

今天，我想以一个典型病例为线索，结合肺呼吸部的结构特点，和大家聊聊临床护理中的那些“结构-功能-护理”的关联。或许当我们能在脑海中“看见”患者受损的呼吸部结构时，护理措施才能真正做到“有的放矢”。

02病例介绍

病例介绍去年深秋，我收治了一位让我印象深刻的患者——68岁的张叔。他是老烟民，有30年吸烟史，每天至少1包，10年前确诊COPD，但总说“咳嗽咳痰是老毛病，不碍事”。入院前3天，他因受凉后咳嗽加重，咳黄色黏痰，活动后气短明显，甚至夜间不能平卧，被家人紧急送来。

接诊时，张叔坐在轮椅上，身体前倾，双手撑在膝盖上，呼吸频率32次/分，能听到明显的“呼哧”声；嘴唇和甲床轻度发绀，说话只能说半句就得喘气。查体：桶状胸，双肺叩诊过清音，听诊双肺呼吸音减弱，可闻及散在干湿性啰音。血气分析提示：pH7.35，PaO?58mmHg（正常80-100mmHg），PaCO?52mmHg（正常35-45mmHg），提示Ⅱ型呼吸衰竭。胸部CT显示：双肺透亮度增高，肺大泡形成，以双肺下叶为著，部分肺泡间隔断裂。

病例介绍当我在电脑前调阅张叔的CT片时，影像科的老师指着屏幕说：“你看这些黑呼呼的区域，就是被破坏的肺泡——正常的肺泡像蜂窝，现在变成了‘破气球’，气体进去容易出来难，所以他才会越来越憋。”那一刻，我突然更直观地理解了“肺呼吸部结构损伤”的含义：那些在教科书上画着的“呼吸性细支气管-肺泡管-肺泡囊-肺泡”的结构链，在张叔体内已经被慢性炎症和吸烟毒素一点点“拆解”了。

03护理评估

护理评估面对张叔这样的患者，护理评估必须围绕“肺呼吸部结构受损”这条主线展开，因为结构的破坏直接决定了功能的异常，而功能异常又会通过症状、体征和检查结果“反馈”出来。

主观资料评估症状：张叔主诉“胸口像压了块石头，喘气费劲”“咳嗽时痰堵在喉咙里，使劲咳也咳不出来”。进一步追问发现，他近1年活动耐力明显下降，以前能爬3层楼，现在走平路100米就得歇。这符合COPD患者因肺泡弹性减退、残气量增加导致的“呼气性呼吸困难”特点——肺泡结构破坏后，失去了对小气道的“牵拉支撑”，呼气时小气道过早闭合，气体滞留，患者只能通过延长呼气时间或增加呼吸频率来代偿。

诱因与认知：张叔承认“最近天气转凉没及时加衣”，且仍未戒烟，认为“都病成这样了，戒不戒也没区别”。对COPD的认知仅停留在“咳嗽病”，完全不知道肺泡破坏是不可逆的，更不理解“规范治疗能延缓进展”。

客观资料评估体征：桶状胸（胸廓前后径增大，与左右径比例接近1:1），这是长期气体滞留导致肺过度充气的结果；辅助呼吸肌参与呼吸（斜角肌、胸锁乳突肌紧张），说明呼吸功增加；双肺叩诊过清音（肺泡含气量增多），听诊呼气延长（小气道陷闭）。辅助检查：血气分析提示低氧血症合并高碳酸血症，直接反映肺泡换气功能障碍——正常情况下，肺泡与毛细血管的接触面积大、距离近（仅0.2-0.5μm），但张叔的肺泡间隔断裂后，有效换气面积减少，同时肺泡壁毛细血管床破坏，导致氧气弥散障碍、二氧化碳潴留。实验室检查：血常规示白细胞12×10?/L，中性粒细胞比例85%，C反应蛋白35mg/L（正常＜10mg/L），提示存在细菌感染——这会进一步加重气道炎症，损伤呼吸部结构。123

客观资料评估通过评估，我清晰地串联起“结构-功能-症状”的逻辑链：长期吸烟→气道慢性炎症→炎症蔓延至呼吸部（呼吸性细支气管、肺泡）→肺泡壁弹性纤维破坏、肺泡融合→肺顺应性下降（肺“变硬”）、残气量增加→呼气性呼吸困难→低氧血症、高碳酸血症→活动耐力下降。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）的标准，张叔的主要护理诊断可归纳为以下4项，每项都与肺呼吸部结构损伤密切相关：

气体交换受损与肺泡结构破坏、有效换气面积减少有关（依据：PaO?58mmHg，PaCO?52mm