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糖尿病足溃疡创面治疗专家共识

糖尿病足溃疡作为糖尿病最严重的慢性并发症之一，其治疗需建立在多学科协作基础上，结合局部创面处理与全身代谢调控的综合策略。临床实践表明，单纯局部治疗难以改善溃疡愈合率，需从病理生理机制出发，针对神经病变、外周动脉疾病、感染、代谢紊乱四大核心病理环节制定个体化方案。

创面评估体系应涵盖溃疡深度、面积测量、组织坏死程度及感染征象，推荐采用Wagner分级联合Texas分级系统，其中Texas分级在缺血与感染维度的评估更具预后价值。对于深度超过皮下组织或伴骨暴露的溃疡，需通过影像学检查排除骨髓炎，MRI对早期骨髓炎的诊断灵敏度达90%以上，而探针试验阳性（探及骨组织）可作为临床疑似骨髓炎的重要指标。创面分泌物培养需在清创后进行，同时结合组织病理学检查提高诊断准确性，需注意区分定植菌与致病菌，当出现创面扩大、脓性分泌物、周围蜂窝织炎或全身炎症反应时提示感染存在。

缺血性溃疡的评估需联合ABI检测、趾肱指数（TBI）及下肢动脉超声，ABI0.6或TBI0.5提示重度缺血，此时CTA或MRA可明确病变部位与程度。对于合并严重下肢动脉疾病患者，血管介入治疗应尽早实施，腔内治疗（球囊扩张成形术、支架植入）对膝下动脉病变的通畅率在6个月时可达70%，术后需联合抗血小板治疗（阿司匹林100mg/d）及他汀类药物（LDL-C控制目标1.8mmol/L）。对于无法行腔内治疗的多节段病变，需考虑旁路移植手术，大隐静脉原位旁路术的5年通畅率优于人工血管。

创面清创技术的选择应依据坏死组织类型与溃疡分期，外科锐性清创适用于坏死组织较多的Ⅲ、Ⅳ级溃疡，需遵循分次清创原则，避免一次性过度清创导致创面扩大。对于合并严重缺血的溃疡，应在血运改善后再行彻底清创，可先采用自溶清创（含蛋白酶敷料）过渡治疗。超声清创通过低频（25-60kHz）脉冲水流实现选择性组织清除，能减少健康组织损伤，尤其适用于神经病变性溃疡。生物清创（maggotstherapy）对耐药菌感染创面具有独特优势，其分泌的抗菌肽可抑制MRSA生长，同时溶解坏死组织，临床研究显示治疗4周后创面面积缩小率较传统方法提高23%。

新型创面敷料的应用需遵循湿性愈合理论，根据渗出量选择合适产品：高渗出创面推荐藻酸盐敷料（吸收量可达自身重量20倍）或银离子抗菌敷料（持续释放银离子7天，抗菌谱覆盖G+、G-及真菌）；中渗出创面可选用水胶体敷料，其形成的湿润环境能促进上皮细胞迁移；低渗出或肉芽组织生长期宜采用透明质酸敷料或富血小板血浆（PRP）凝胶，PRP中含有的PDGF、VEGF等生长因子可刺激成纤维细胞增殖，Meta分析显示其能使愈合时间缩短35%。当创面基底出现红色肉芽组织后，可联合负压创面治疗（NPWT），设置-125mmHg持续负压能促进局部血流灌注，减少水肿，治疗周期通常为7-14天，对合并窦道或潜行的复杂创面效果显著。

感染控制策略需采取局部与全身联合用药，创面局部可使用含庆大霉素或多粘菌素B的抗菌敷料，全身抗生素治疗应根据药敏结果选择，初始经验性治疗需覆盖G+球菌（如耐甲氧西林葡萄球菌）、G-杆菌（如大肠杆菌、铜绿假单胞菌）及厌氧菌，推荐方案为万古霉素联合哌拉西林/他唑巴坦，疗程通常为2-4周，骨髓炎患者需延长至6周。需警惕抗生素相关性腹泻，尤其是老年患者长期使用广谱抗生素时，应监测艰难梭菌感染指标。

代谢管理是溃疡愈合的基础，血糖控制目标为餐前血糖7.2mmol/L，餐后2小时10.0mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）7.0%，胰岛素泵持续皮下输注能更平稳控制血糖波动。营养支持需保证每日蛋白质摄入1.5-2.0g/kg，血清白蛋白30g/L时需补充白蛋白制剂（10-20g/d），同时补充维生素D（目标25-OH-VD75nmol/L）及微量元素（锌15-30mg/d、铁、硒），研究显示血清锌水平10.7μmol/L时溃疡愈合时间延长2倍。

神经病变的综合管理包括控制血糖、改善微循环及营养神经治疗，α-硫辛酸（600mg/d静脉滴注）可改善神经传导速度，甲钴胺（1000μg/d肌肉注射）联合前列地尔（10μg/d）能促进神经修复。足部减压措施需贯穿治疗全程，全接触石膏（TCC）能有效减轻足底压力（峰值压力降低40%），适用于神经性溃疡，当溃疡面积缩小50%以上时可改用可拆卸行走支具。患者教育应强调每日足部检查、正确修剪趾甲及选择宽松鞋袜的重要性，避免赤足行走及烫伤。

干细胞治疗作为新兴技术展现出良好前景，自体骨髓间充质干细胞（BMSCs）局部注射能促进血管新生与神经修复，临床试验显示治疗3个月后溃疡愈合率达65%，优于传统治疗组（38%）。富血小板血浆（PRP）凝胶需制备血小板浓度达baseline5-8倍，每周注射1次，连续4-6次为一疗程。基因治疗通过局部