组织胚胎学基础：肾小体结构课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：肾小体结构课件

01前言

前言作为一名在肾内科工作了12年的护士，我始终记得带教老师第一次带我进病理实验室时说的话：“要做好肾病患者的护理，得先把肾的‘零件’摸透——尤其是肾小体。它就像肾脏的‘微型过滤器’，出了问题，患者的尿液、水肿、甚至全身状态都会跟着‘报警’。”

肾小体，这个仅用显微镜才能看清的结构，却是肾脏行使滤过功能的核心单位。它由肾小球和肾小囊组成，前者是一团毛细血管球，后者像“碗”一样包裹着肾小球，两者共同完成血液的初次过滤。这些年在临床，我见过太多因肾小体损伤而痛苦的患者——20岁的大学生因蛋白尿反复漏出，全身水肿得连鞋都穿不进；65岁的退休教师因糖尿病肾病，肾小球逐渐纤维化，最终走向透析。每一次为他们调整饮食、监测尿量，或是解释“为什么不能吃太咸”时，我都会在心里“过电影”：患者的肾小体现在是滤过膜增厚了？还是足细胞脱落了？这些组织学的细节，正是连接护理操作与患者转归的“隐形桥梁”。

前言今天，我想通过一个真实病例，和大家聊聊肾小体结构如何影响护理决策，也希望通过这堂课，让更多护理同仁明白：懂点组织胚胎学，不是为了“掉书袋”，而是为了更精准地“护”住患者的肾脏。

02病例介绍

病例介绍去年10月，我们科收了一位让我至今难忘的患者——42岁的李女士。她是社区工作人员，平时总说自己“身体硬朗”，直到体检时尿常规显示“蛋白3+、潜血2+”，才慌慌张张来就诊。12查体结果：血压158/96mmHg（偏高），双下肢凹陷性水肿（按之没指，到膝盖以上），颜面部轻度水肿；心肺听诊无异常，腹软无压痛。辅助检查更让人揪心：24小时尿蛋白定量3.8g（正常＜0.15g），3入院时，李女士的主诉是“双下肢水肿1个月，加重伴乏力1周”。详细问病史才知道，她3个月前就发现尿液泡沫增多，但觉得“可能是喝水少”，没当回事；既往体健，无高血压、糖尿病史，否认药物过敏史，不过最近半年因失眠断断续续吃过“中药偏方”（具体成分不详）。

病例介绍血白蛋白28g/L（正常35-55g/L），血肌酐132μmol/L（正常女性53-106μmol/L）；肾脏B超提示“双肾体积稍大，实质回声增强”；肾穿刺活检病理报告（金标准！）显示：肾小球系膜细胞增生，基底膜增厚，部分足突融合——典型的“局灶节段性肾小球硬化”（FSGS），也就是肾小体的核心结构出了问题。

李女士拿到报告时，手一直在抖：“护士，我就想知道，这肾小体到底咋了？我还能好吗？”她的焦虑，正是我们接下来护理的关键切入点。

03护理评估

护理评估面对李女士这样的患者，护理评估必须“既见森林，又见树木”——既要关注她的整体状态，也要结合肾小体结构损伤的病理机制，预判可能出现的问题。

健康史评估李女士的“疏忽”是很多肾病患者的缩影：早期症状（泡沫尿）未引起重视，自行服用成分不明的中药（可能含马兜铃酸等肾毒性物质），这些都是肾小体损伤的“诱因”。结合病理报告，她的肾小球系膜细胞增生会导致毛细血管腔狭窄，滤过面积减少；基底膜增厚和足突融合则直接破坏滤过膜的“分子屏障”，让大分子蛋白（如白蛋白）漏出到尿液中——这正是她大量蛋白尿、低白蛋白血症和水肿的根源。

身体状况评估从症状看，她的水肿是“凹陷性”，符合低蛋白血症导致的胶体渗透压下降；血压升高可能与肾小体滤过功能下降、水钠潴留有关；乏力则和蛋白丢失、贫血（肾性贫血早期）相关。生命体征监测显示，她的心率偏快（95次/分），这是机体对低血容量（血液中的水分漏到组织间隙）的代偿反应。

辅助检查评估24小时尿蛋白定量是评估肾小体滤过功能的“晴雨表”，3.8g属于大量蛋白尿，说明滤过膜损伤严重；血白蛋白降低提示“入不敷出”——肝脏合成的白蛋白跟不上尿液丢失的速度；血肌酐升高则提示肾小球滤过率（GFR）下降，肾脏已经开始“代偿”。肾穿刺的病理结果更是“精准定位”了损伤部位：系膜区、基底膜、足细胞，都是肾小体的关键结构。

心理社会评估李女士是家里的“顶梁柱”，丈夫在外地打工，孩子上高中，她一边担心治疗费用（自费药多），一边怕耽误工作被“替换”，入院3天就偷偷抹了两次眼泪。她反复问：“我还能上班吗？是不是得终身吃药？”这种对疾病预后的不确定感，是肾病患者最常见的心理负担。

04护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估结果，我们梳理出4个主要护理诊断，每个都和肾小体结构损伤密切相关：李女士的水肿从下肢蔓延到颜面部，24小时尿量仅800ml（正常1000-2000ml），体重3天增加2kg，这些都是“体液过多”的典型表现。（一）体液过多与肾小球滤过率下降（肾小体滤过功能障碍）、低白蛋白血症（滤过膜损伤致蛋白漏出）引