组织胚胎学基础：肾上腺髓质细胞课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：肾上腺髓质细胞课件

01前言ONE

前言作为在临床一线工作了十余年的外科护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“要做好护理，先读懂器官的‘脾气’。”这句话在我接触肾上腺相关疾病患者时，体会尤为深刻。肾上腺虽小，却是人体内重要的内分泌器官，分为皮质和髓质两部分——皮质分泌糖皮质激素、盐皮质激素等，而髓质则像个“应急指挥部”，其核心细胞能合成、储存并释放肾上腺素和去甲肾上腺素，在应激状态下快速调节血压、心率，堪称人体的“生物起搏器”。

记得第一次参与嗜铬细胞瘤患者的护理时，我看着监护仪上忽高忽低的血压（最高时达到220/130mmHg），听着患者因心悸而急促的喘息声，心里直犯嘀咕：“这小小的肾上腺髓质，怎么能‘闹’出这么大动静？”后来跟着主任查房，他指着病理切片说：“问题就出在髓质的嗜铬细胞上——这些本该‘按需分泌’的细胞，因为肿瘤过度增殖，变成了不受控的‘儿茶酚胺工厂’。

前言”那一刻我才明白：要做好这类患者的护理，必须先从组织胚胎学角度，弄清楚肾上腺髓质细胞的“来龙去脉”——它们从胚胎时期的神经嵴迁移而来，如何分化为分泌肾上腺素和去甲肾上腺素的两类细胞？结构上的嗜铬颗粒有何功能？这些基础问题，恰恰是理解临床症状、制定护理方案的“钥匙”。

02病例介绍ONE

病例介绍去年冬天，我参与护理了一位让我印象深刻的患者——45岁的张女士。她因“反复头痛、心悸2年，加重伴视物模糊1周”入院。主诉中最典型的是“发作性症状”：每次情绪激动或弯腰提重物时，突然感觉心脏“要跳出嗓子眼”，太阳穴像被重锤敲击，测血压最高达240/140mmHg，含服硝苯地平后约30分钟缓解，但近1周发作频率从每月1-2次增至每天2-3次，甚至出现一过性黑蒙。

入院后查血常规、肝肾功能无明显异常，但24小时尿儿茶酚胺显著升高（肾上腺素120μg/24h，正常＜20μg；去甲肾上腺素800μg/24h，正常＜100μg）；肾上腺增强CT提示右侧肾上腺区有一3.5cm×4.0cm占位，边界清晰，强化明显；结合临床表现，确诊为右侧肾上腺嗜铬细胞瘤。

病例介绍看着张女士攥着床头栏杆说“护士，我刚才差点晕过去”时苍白的脸，我忽然想起课本上的话：“肾上腺髓质嗜铬细胞的异常增殖，会导致儿茶酚胺‘海啸式’释放，这是阵发性高血压的核心机制。”这个病例，恰恰成了组织胚胎学知识与临床实践的“活教材”。

03护理评估ONE

护理评估面对张女士这样的患者，护理评估必须“既见树木，又见森林”——既要关注当前症状，也要追溯胚胎发育背景对髓质细胞功能的影响。

健康史评估详细询问病史时，张女士提到“父母均有高血压，但我的血压平时正常，发作时才高”，这排除了原发性高血压；无糖尿病、甲亢病史；职业是小学教师，平时工作压力较大，情绪易紧张——这些信息提示：髓质细胞的“应激分泌”特性，可能因长期情绪压力被过度激活，而肿瘤的存在则使其失去了“刹车机制”。

身体状况评估生命体征：入院时血压140/90mmHg（未发作），心率88次/分；发作时血压骤升至220/130mmHg，心率130次/分，伴面色苍白、四肢湿冷（去甲肾上腺素引起的血管收缩）、瞳孔散大（交感神经兴奋）；缓解后血压降至90/60mmHg，心率60次/分，伴乏力、恶心（儿茶酚胺耗竭后的反应）。

辅助检查解读24小时尿儿茶酚胺升高是核心指标，提示髓质细胞分泌功能亢进；肾上腺CT的“快进快出”强化模式（因肿瘤血供丰富），与胚胎时期髓质细胞源自神经嵴、血管丰富的特性一致；心电图可见ST-T改变（儿茶酚胺对心肌的毒性作用），超声心动图提示左室肥厚（长期高血压负荷）——这些都与髓质细胞异常分泌的病理生理密切相关。

心理社会评估张女士因反复发作不敢出门，害怕“突然晕倒”，甚至不敢抱3岁的孙女；丈夫因工作忙，陪伴时间少，她常偷偷抹眼泪。这让我意识到：髓质细胞的病理改变不仅影响生理，更会引发严重的心理应激，而后者又可能进一步刺激儿茶酚胺分泌，形成恶性循环。

04护理诊断ONE

护理诊断基于评估结果，结合组织胚胎学知识（髓质细胞的分泌特性、与交感神经的同源性），我们梳理出以下护理诊断：

潜在并发症：高血压危象、低血压休克、心律失常依据：髓质嗜铬细胞肿瘤持续释放儿茶酚胺，可导致血管强烈收缩（高血压）；手术切除肿瘤后，儿茶酚胺骤降，血管扩张（低血压）；儿茶酚胺对心肌的直接毒性可诱发室性早搏、室速。

（二）急性疼痛：头痛与儿茶酚胺引起的脑血管痉挛、颅内压升高有关

依据：发作时患者主诉“头要炸开”，测血压显著升高，与去甲肾上腺素引起的脑动脉收缩、脑灌注压增高直接相关。

焦虑与疾病反复发作、担心手术