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202XLOGO一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：肾单位组成课件

前言作为一名在肾内科工作了十余年的临床护士，我始终记得带教老师说过的那句话：“要护理好肾脏，先要‘看懂’肾脏。”这里的“看懂”，不仅是指理解肾脏的大体解剖位置，更是要深入到其最基本的功能单位——肾单位的微观结构与功能联系中。肾单位由肾小体和肾小管组成，前者负责滤过，后者负责重吸收与分泌，二者像精密的“过滤-回输”系统，共同维持着人体水、电解质及酸碱平衡。

在临床中，无论是急性肾小球肾炎、慢性肾功能不全，还是糖尿病肾病，本质上都是肾单位结构或功能受损的结果。记得去年收治的一位12岁急性链球菌感染后肾小球肾炎患儿，他的血尿、水肿、高血压症状，追根溯源正是肾小球（肾小体的核心）滤过膜损伤所致。那一刻我深刻意识到：掌握肾单位的组成与功能，不仅是组织胚胎学的基础知识点，更是临床护理中精准评估病情、制定干预措施的“钥匙”。

病例介绍去年7月，我参与护理了一位典型的急性肾小球肾炎患儿小宇（化名）。这个12岁的男孩，入院前3周曾因“化脓性扁桃体炎”在社区诊所接受青霉素治疗，症状缓解后未再复诊。入院前3天，家长发现他晨起眼睑水肿，尿液呈“洗肉水样”，且食欲明显下降；入院当天，小宇自述“头蒙蒙的、有点恶心”，测血压155/100mmHg（同龄儿童正常上限约120/80mmHg）。

急诊查尿常规：潜血（+++）、蛋白（++）、红细胞满视野，可见变形红细胞；肾功能：血肌酐89μmol/L（正常53-106μmol/L，提示早期损伤），抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度1:800（正常＜1:400）；肾脏B超提示双肾体积稍增大，皮质回声增强。结合病史与检查，医生确诊为“急性链球菌感染后肾小球肾炎”。

病例介绍小宇入院时缩在病床上，攥着妈妈的手小声说：“阿姨，我尿尿的时候有点疼，腰也酸。”妈妈红着眼圈告诉我：“孩子平时活蹦乱跳的，怎么突然就得了肾炎？”那一刻，我知道不仅要治疗他的身体，更要帮这对母子理解：这场病的“源头”，就藏在肾单位的细微结构里。

护理评估面对小宇，我的护理评估围绕“肾单位损伤如何影响全身功能”展开。

1.健康史评估：小宇有明确的前驱感染史（化脓性扁桃体炎），链球菌感染后诱发免疫反应，抗体与抗原形成免疫复合物，沉积在肾小球（肾小体的毛细血管袢），导致滤过膜损伤——这是急性肾炎的核心病理机制。

2.身体状况评估：

局部表现：眼睑及双下肢凹陷性水肿（肾小体滤过功能下降，水钠潴留）；肾区叩击痛（肾包膜因肾体积增大受牵拉）；

全身表现：血压升高（水钠潴留+肾素-血管紧张素系统激活）；恶心、头痛（高血压及毒素蓄积刺激中枢）；

排尿异常：肉眼血尿（滤过膜损伤，红细胞漏出）、尿量减少（肾小球滤过率下降）。

护理评估尿常规中变形红细胞提示红细胞通过受损的肾小球滤过膜时发生形态改变，是肾小球源性血尿的标志；1肾脏B超的皮质回声增强，对应肾小体（主要位于皮质）的充血、肿胀。3ASO升高证实近期链球菌感染，与肾单位损伤的免疫机制直接相关；2通过评估，我意识到小宇的护理重点不仅是缓解症状，更要通过保护肾单位功能，阻断病理进展。43.辅助检查解读：

护理诊断基于评估结果，结合肾单位损伤的病理生理，我梳理出以下护理诊断：

1.体液过多与肾小球滤过率下降（肾小体功能障碍）致水钠潴留有关：表现为水肿、尿量减少（24小时尿量约300ml，正常儿童约800-1400ml）。

2.血压过高（潜在并发症：高血压脑病）与水钠潴留及肾素分泌增加（肾单位缺血刺激球旁细胞）有关：入院时血压155/100mmHg，伴头痛、恶心。

3.排尿异常（血尿、蛋白尿）与肾小球滤过膜损伤（肾小体结构破坏）有关：尿常规显示潜血（+++）、蛋白（++）。

4.知识缺乏（患儿及家长）与缺乏肾单位结构、急性肾炎病因及护理知识有关：家长反复询问“肾炎是不是肾烂了？”“会不会留后遗症？”

5.焦虑（家长）与患儿病情急、对预后担忧有关：妈妈夜间多次叫醒护士询问“尿量怎么还没多起来？”

护理目标与措施1护理目标需紧扣肾单位功能保护，从“缓解症状-阻断损伤-促进恢复”层层递进。2目标1：患儿24小时尿量逐渐增加至600ml以上，水肿减轻，血压控制在130/85mmHg以下。3限水钠摄入：根据尿量（前一日尿量+500ml）制定入量，盐摄入＜2g/日（避免加重水钠潴留，减轻肾小体滤过负荷）；4监测体液平衡：每日晨空腹测体重（小宇入院时体重38kg，3日后降至36.5kg），记录24小时出入量（重点观察尿量变化）；5利尿剂应用护理：遵医嘱予氢氯噻嗪口服，用药后30分钟监测血压（避免脱水导致