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生理学核心概念：运动时呼吸变化课件

演讲人

2025-12-18

目录

01.

前言

07.

健康教育

03.

护理评估

05.

护理目标与措施

02.

病例介绍

04.

护理诊断

06.

并发症的观察及护理

08.

总结

01

前言

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前言

站在护理示教室的讲台前，我习惯性地摸了摸白大褂口袋里的听诊器——那是带教老师送我的第一份职业礼物，金属外壳被岁月磨得发亮。今天要给新入职护士讲的内容是“运动时呼吸变化”，这个看似基础的主题，却藏着生理学最精妙的调节逻辑。

记得刚入职时，我跟着张护士长在康复科值班。一位心肌梗死后康复期的患者在爬楼梯训练时突然扶住墙，脸憋得通红，呼吸像拉风箱似的“呼呼”响。当时我只觉得他“运动过量”，却答不上来护士长的追问：“他的呼吸频率从静息时16次/分升到32次/分，深度也明显加深，这背后是哪些生理机制在起作用？如果处理不当，可能诱发什么问题？”

从那以后，我开始留意临床中每一次运动与呼吸的“对话”：术后患者下床活动时的喘息、运动员训练时的规律性深呼吸、慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者爬楼梯时的“吹哨样”呼气……这些场景像拼图一样，逐渐拼出运动时呼吸变化的生理学轮廓——它不仅是氧气需求增加的简单反射，更是中枢神经、外周化学感受器、机械感受器协同作用的精密调控，是呼吸系统与循环系统、代谢系统“牵一发而动全身”的动态平衡。

前言

今天，我想通过一个真实的临床案例，带大家走进这个“看不见的调节战场”，从护理视角理解运动时呼吸变化的核心机制，更重要的是——学会在患者运动时“读懂”他们的呼吸，及时给予专业支持。

02

病例介绍

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病例介绍

去年春天，我在心血管内科负责护理的3床患者老陈，让我对“运动时呼吸变化”有了更深的体会。

老陈，58岁，退休教师，因“阵发性胸闷、气促3月，加重1周”入院。既往有高血压病史10年，吸烟史30年（20支/日），平时爱和老友打太极，但近3个月打10分钟就觉得“胸口压了块石头，得坐下来缓半小时”。入院诊断：冠心病（稳定型心绞痛）、心功能Ⅱ级（NYHA分级）。

入院第3天，康复治疗师为他制定了“低强度有氧运动康复计划”，包括床边坐起-站立-室内慢走，目标是逐步增加活动耐力。第一次步行训练时，我在旁监测：静息状态下，他呼吸频率18次/分，节律规整，血氧饱和度（SpO₂）97%；开始步行后，速度0.8m/s（约正常步速的2/3），3分钟时呼吸频率升至24次/分，深度加深，能听到清晰的鼻息声；5分钟时，他突然停住，扶着椅背说“胸口发紧，喘气费劲”，此时呼吸频率30次/分，SpO₂92%，心率105次/分（静息时78次/分）。

病例介绍

“护士，我是不是不能运动了？”老陈攥着我的袖子，额角渗着汗，眼里满是焦虑。那一刻我意识到，他的呼吸变化不仅是生理学现象，更是评估运动耐量、判断病情变化的“信号灯”。

03

护理评估

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护理评估

面对老陈的情况，我立即启动了系统的护理评估——这不是简单的“数呼吸次数”，而是从生理、心理、社会多维度，还原运动时呼吸变化的“全景图”。

主观资料收集

“您现在觉得哪里不舒服？”我蹲在老陈身边，握着他的手。他说：“胸口像被人攥着，吸气不够深，得张大嘴喘气。”追问诱因：“平时爬2层楼就会这样吗？”“对，最近爬1层都费劲。”再问伴随症状：“有没有咳嗽、咳痰？”“没有，但有时候觉得头晕，歇会儿能缓解。”这些信息提示：运动时呼吸费力可能与心肌缺血导致的氧供需失衡有关。

客观资料采集

生命体征动态监测：静息时BP135/85mmHg，HR78次/分（律齐），R18次/分（规则），SpO₂97%；运动5分钟时BP145/90mmHg，HR105次/分，R30次/分（浅快），SpO₂92%；停止运动2分钟后，HR90次/分，R22次/分，SpO₂95%，5分钟后恢复静息水平。

血气分析（静息时）：pH7.42（正常），PaO₂90mmHg（正常80-100mmHg），PaCO₂38mmHg（正常35-45mmHg），提示无明显低氧或二氧化碳潴留，但运动时SpO₂下降需警惕运动性低氧。

肺功能检查：FEV1/FVC78%（正常＞70%），提示无阻塞性通气障碍；最大通气量（MVV）85%预计值，说明肺储备功能尚可。

心电图（运动前）：窦性心律，ST段无明显压低；运动中出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.1mV，停止运动后5分钟恢复，符合稳定型心绞痛表现。

行为与环境评估

老陈平时运动习惯单一（仅打太极），且因担心“发病”而刻意减少活动，导致运动耐力下降；病房走廊较狭窄，训练时周围有家属走动，他因“怕出丑”而刻意加快步速，可能加重了呼吸负担。

综合评估发现：老陈运动时呼吸变化（频率增快、深度加深→浅快呼吸、SpO₂下降）的核心矛盾是——运动时