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运动生物化学第六章演示文稿第1页，共34页。第一节运动性疲劳概述一、运动性疲劳的概念运动性疲劳：机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度。第2页，共34页。运动性疲劳运动性外周疲劳运动性中枢疲劳是指运动引起的骨骼肌功能下降，不能维持预定收缩强度的现象。是指由运动引起的、发生在从大脑到脊髓运动神经元的神经系统的疲劳，即指由运动引起的中枢神经系统不能产生和维持足够的冲动给肌肉以满足运动所需的现象。根据发生的部位分为二、疲劳的分类第3页，共34页。外周性疲劳可能发生的部位是从神经-肌肉接点到肌纤维内部线粒体。(1)神经肌肉接点(2)肌细胞膜(3)肌质网(4)线粒体(5)收缩蛋白第4页，共34页。中枢性疲劳概念：指发生脑至脊髓部位的疲劳。特点：①功能紊乱，改变了运动神经元的兴奋性。疲劳时，神经冲动的频率减慢，使肌肉工作能力下降。②代谢功能失调，大脑细胞中ATP、CP水平明显降低，血糖含量减少，r-氨基丁酸含量升高，特别是5-羟色胺和脑氨升高，可引起多种酶活性下降，ATP再合成速率下降，从而使肌肉工作能力下降，导致疲劳。第5页，共34页。中枢性疲劳1:大脑2:向心传入抑制3:运动神经元兴奋性下降4:分支点兴奋衰弱5:神经肌肉接点抑制第6页，共34页。第二节运动性中枢疲劳的生化特点第7页，共34页。一、脑内代谢变化脑细胞糖氨脑细胞糖氨疲劳前疲劳后脑细胞脑细胞第8页，共34页。二、神经递质的变化神经递质性质疲劳时的变化γ-氨基丁酸抑制性升高5-羟色胺抑制性升高多巴胺兴奋性过度升高乙酰胆碱兴奋性下降第9页，共34页。三、其他因素某些感染第10页，共34页。第三节运动性外周疲劳的

生化特点第11页，共34页。一、短时间大强度运动性外周疲劳

的生化特点运动时间疲劳的生化特点0-5s5-10s10-30s45-60s30s-15min与神经递质代谢有关ATP、CP浓度下降明显，快肌纤维内乳酸开始堆积ATP、CP消耗达到极限，乳酸堆积量迅速增加CP下降75%-90%,ATP下降20%-30%,ADP浓度上升75%-90%,PH低于6.6肌肉和血液中的乳酸浓度值达到最大、PH下降，导致疲劳第12页，共34页。二、耐力运动性外周疲劳的生化特点运动时间疲劳的生化特点15-60min1-5h6h以上肌肉糖原消耗最大，体温升高糖储备大量消耗，血糖浓度下降体温升高，脱水体温升高，脱水，电解质代谢失调第13页，共34页。第四节运动性疲劳的产生机理自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以来，人们对运动性疲劳产生的机理提出多种假说，最具代表性的有以下几种：(一)“衰竭学说”(二)“堵塞学说”(三)“内环境稳定性失调学说”(四)“保护性抑制学说”(五)“突变理论”第14页，共34页。（一）“衰竭学说”观点：能源物质的耗竭依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象CP贮备下降程度与运动强度的关系第15页，共34页。(二)“堵塞学说”观点：代谢产物在肌组织中堆积依据：疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，影响冲动传向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢。另外，pH值下降还使肌浆中Ca++的浓度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱。第16页，共34页。(三)“内环境稳定性失调学说”观点：pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变。依据：有人研究，当人体失水占体重5%时，肌肉工作能力下降约20%-30%。哈佛大学疲劳研究所发现，高湿作业工人因泌汗过多，达到不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能缓解，但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。第17页，共34页。(四)“保护性抑制学说”观点：大脑皮质产生了保护性抑制依据：贝柯夫研究发现，狗拉载重小车行走30-60分钟产生疲劳时，一些条件反射量显著减少，不巩固的条件反射完全消失。1971年雅科甫列夫发现