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骨感染的诊断与抗感染治疗

一、概述

骨感染是一种由病原微生物侵入骨组织、骨髓腔或关节腔引起的局部炎症反应和组织破坏疾病。它包括骨髓炎、化脓性关节炎、骨关节结核等多种类型，常见病因以细菌性感染为主，约占80%，其中金黄色葡萄球菌是主要致病菌。骨感染可通过血行播散、直接接种或邻近组织蔓延等途径发生，不同类型的感染在临床表现、治疗方案和预后方面存在显著差异。全球年发病率为1-2/10000人，随着人口老龄化和慢性病增多，发病率呈上升趋势。骨组织的特殊结构使其抵抗感染的能力较弱，一旦发生感染，清除病原体的难度较大。

二、病理机制

（一）感染途径

血源性播散：这是儿童骨髓炎的主要途径。病原菌首先在其他部位感染（如皮肤、咽部）或直接进入血流，随血液循环到达骨组织，尤其是血供丰富的干骺端区域。由于此区域血流缓慢，微小血栓易形成，为细菌定植提供条件。细菌繁殖后引起局部炎症反应、血管栓塞和骨髓腔内压升高，导致骨质坏死和破坏。在成人中，血源性播散感染常见于脊柱（vertebralosteomyelitis），尤其是老年人、身体虚弱者、镰状细胞病患者、接受肾透析者或使用非无菌针头注射药物者更容易发生此类感染。

直接接种：细菌或真菌孢子可通过开放性骨折、骨科手术或污染物体刺穿骨骼直接感染骨组织。例如，在骨折复位内固定术后，内固定物表面可能成为细菌定植的场所，引发感染。此外，人工关节置换术后也可能发生假体周围感染。

邻近组织蔓延：感染可从附近的软组织或关节蔓延至骨组织。如糖尿病足患者足部溃疡引起的感染，可逐渐蔓延至足部骨骼；牙周感染也可能扩散至颌骨。这种类型的感染在老年人中较为常见。

（二）病理过程

炎症反应与骨坏死：病原菌侵入骨组织后，启动一系列病理过程。细菌定植并繁殖，释放毒素和炎症因子，激活机体免疫系统，引起局部和全身炎症反应。炎症反应导致血管充血、组织水肿和中性粒细胞浸润，中性粒细胞释放蛋白酶和氧自由基，直接损伤骨组织。同时，炎症过程中血管通道被压缩和闭塞，导致骨组织缺血，进而引起骨坏死。骨坏死区域的骨组织失去血液供应，形成死骨（sequestra），抗生素和炎症细胞难以到达这些无血管区域，使得感染难以控制。

生物膜形成：微生物在骨组织表面形成生物膜，生物膜是由细菌相互粘附并包裹在细胞外基质中形成的微生物群落。生物膜改变了细菌的生长、基因表达和蛋白质产生等表型，使细菌能够逃避宿主防御机制和抗生素的渗透。生物膜内的细菌代谢率降低，对抗生素的敏感性下降，导致感染慢性化，增加了治疗的难度。

慢性骨髓炎的病理变化：慢性骨髓炎多由急性骨髓炎治疗不彻底演变而来，其病理变化包括骨质破坏、死骨形成、窦道形成和骨重塑异常。病理过程始于细菌定植并形成生物膜，使抗生素难以渗透。随后炎症反应导致骨膜反应、血管栓塞和骨皮质坏死，形成死骨。机体试图通过新骨形成（骨嵴）包裹死骨，形成典型的骨中骨结构。感染活动期可出现局部红肿热痛、窦道脓液增多；静止期症状可完全缓解。部分患者可有低热、乏力等全身症状，严重者可导致病理性骨折或癌变。

三、临床表现

（一）急性骨髓炎

全身症状：起病急骤，患者常出现高热（体温可达39-40℃）、寒战、乏力、食欲不振等全身中毒症状。儿童患者可能出现烦躁不安、哭闹不止等表现。

局部症状：病变部位出现剧烈疼痛，呈持续性，活动时疼痛加剧。局部皮肤红肿、发热、压痛明显，肢体活动受限。在长骨骨髓炎中，干骺端压痛尤为显著。随着病情进展，局部可出现脓肿，脓肿穿破骨膜后可形成软组织脓肿，进一步穿破皮肤可形成窦道，有脓性分泌物流出。

（二）慢性骨髓炎

局部症状：病程长，反复发作。局部可出现长期不愈合的窦道，有脓性分泌物或死骨排出。病变部位皮肤色素沉着、瘢痕形成，周围软组织可出现萎缩、硬化。有时可触及骨膜反应形成的骨包壳。

全身症状：全身症状相对较轻，部分患者可出现低热、乏力、消瘦等慢性消耗症状。在急性发作期，可出现类似于急性骨髓炎的全身症状。

（三）化脓性关节炎

全身症状：急性起病，患者出现高热、寒战等全身中毒症状，体温可达39℃以上。

局部症状：关节剧烈疼痛、肿胀、压痛明显，关节活动受限，呈屈曲位以减轻疼痛。关节周围皮肤红肿、发热，关节积液明显时可触及波动感。关节液浑浊或呈脓性，白细胞计数显著升高。

（四）结核性骨髓炎

全身症状：起病隐匿，进展缓慢，全身症状不明显。部分患者可出现低热、盗汗、乏力、食欲不振等结核中毒症状。

局部症状：局部疼痛较轻，多为隐痛，休息后可缓解。病变部位可出现肿胀，但皮肤温度不高，无明显红肿热痛。脊柱结核患者可出现脊柱后凸畸形、活动受限，严重者可压迫脊髓导致截瘫。关节结核患者可出现关节肿胀、疼痛、活动受限，晚期可出现关节畸形。

四、诊断标准

（一）临床诊断

症状与体征：根据患者的症状和体征，如发热、局部疼痛、红肿、压痛、窦道形成等，