诊断学概论：冠心病诊断课件.pptxVIP

202XLOGO诊断学概论：冠心病诊断课件演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在心血管内科摸爬滚打十余年的护士，我常说：“冠心病的诊断，是一场与时间和生命的‘双向奔赴’。”每天清晨走过病房走廊，总能看到心电监护仪上此起彼伏的波形，听到患者因胸痛蜷缩时压抑的呻吟，或是家属攥着心电图报告时颤抖的询问：“医生，这是不是心梗？”这些场景像一根细针，始终挑动着我的神经——冠心病，这个被称为“人类健康第一杀手”的疾病，其诊断不仅是医生的专业判断，更是护士观察、评估、协作的重要战场。

这些年，我参与过数百例冠心病患者的诊疗护理，从典型的“胸骨后压榨性疼痛”到不典型的“上腹痛”“牙痛”，从静息心电图的ST段抬高到动态监测中捕捉到的T波倒置，每一个细节都可能成为诊断的关键。今天，我想以一例真实病例为线索，和大家聊聊冠心病诊断中护理工作的“里子”——那些藏在病史追问里的警惕，藏在体征观察中的细腻，藏在护患沟通间的温度。

02病例介绍

病例介绍记得去年冬天的一个夜班，急诊送进来一位65岁的男性患者，家属扶着他，他的左手始终紧攥着胸口的衣服。“护士，他说胸口像压了块大石头，疼了快2小时了！”家属的声音带着哭腔。我迅速推来平车，让患者平卧，一边连接心电监护，一边开始初步评估。

患者姓王，退休工人，有20年吸烟史，每天1包；高血压病史10年，平时吃“硝苯地平”，但最近3个月总说“头不晕就没按时吃”；否认糖尿病史。主诉：“胸骨后压榨样疼痛2小时，伴冷汗、恶心，含了2片硝酸甘油没缓解。”查体：血压165/95mmHg（平时控制在140/90左右），心率105次/分，律齐，双肺底可闻及少许湿啰音；痛苦面容，皮肤湿冷，双上肢无放射痛，但患者反复用拳头按压胸骨中段（典型的“拳击征”）。

病例介绍急诊心电图提示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2-0.3mV，肌钙蛋白I（cTnI）0.8ng/mL（正常＜0.04ng/mL），肌酸激酶同工酶（CK-MB）35U/L（正常＜25U/L）。结合症状、体征和检查，初步诊断为“急性下壁ST段抬高型心肌梗死”。从接诊到启动导管室，我们用了28分钟——这28分钟里，每一步评估都像在和心肌细胞“抢时间”。

03护理评估

护理评估面对冠心病患者，护理评估绝不是简单的“测血压、数心率”，而是一场“多维度信息拼图”。就像拼一幅古画，缺了任何一片都可能误判整体。

主观资料：“疼痛”背后的故事线我蹲在王大爷床头，握着他的手问：“大爷，疼是从什么时候开始的？当时在做什么？”他说：“晚饭后遛弯，走到小区门口突然就疼了，像有人用钳子夹着胸口，直冒冷汗。”“以前有过这样的疼吗？”“去年冬天有过两次，走快了胸口发闷，歇会儿就好，没当回事。”“疼的时候有没有往胳膊、脖子窜？”“这次没窜，但胃里翻江倒海，差点吐出来。”

这些细节太重要了：疼痛诱因（体力活动）、性质（压榨样）、持续时间（2小时不缓解）、既往类似症状（稳定性心绞痛进展）、伴随症状（恶心、冷汗）——每一个都在指向“急性冠脉综合征”。

客观资料：体征与检查的“交叉验证”生命体征：血压升高（应激状态）、心率增快（疼痛刺激交感神经）、呼吸稍促（缺氧或焦虑）；

皮肤黏膜：湿冷（儿茶酚胺释放导致外周血管收缩）；

心脏体征：虽然听诊未闻及杂音，但双肺底湿啰音提示可能存在左心功能不全（心肌缺血导致收缩力下降）；

辅助检查：心电图的动态演变（2小时前社区诊所做的心电图还只有T波低平）、肌钙蛋白的升高（心肌细胞坏死的直接证据）、血脂（总胆固醇6.8mmol/L，低密度脂蛋白4.2mmol/L，典型的“冠心病危险因素”）。

心理社会因素：被忽视的“隐形压力”和王大妈聊天时，她抹着眼泪说：“他总说‘老了哪有不生病的，别麻烦孩子’，最近总说胸口闷，我让他来医院，他说‘做个心电图好几百，省省吧’……”这让我意识到，很多老年患者的“延迟就诊”背后，是对医疗费用的担忧、对家人的体谅，甚至是对“生病”的羞耻感。这些心理社会因素，会直接影响诊断的及时性。

04护理诊断

护理诊断基于评估，我们提出了以下护理诊断，每个诊断都像一把“钥匙”，对应着后续干预的方向：

急性疼痛：与心肌缺血缺氧有关依据：主诉胸骨后压榨样疼痛，持续2小时未缓解；心电图ST段抬高；疼痛评分（NRS）7分（0-10分）。

活动无耐力：与心肌收缩力下降、氧供需失衡有关依据：稍事活动（如翻身）即感气促；心率静息状态下＞100次/分；双肺底湿啰音提示轻度肺淤血。

潜在并发症：心律失常、心源性休克、心力衰竭依据：急性下壁心梗易累及房室结（易发生房室传导阻滞）；心肌坏死面积可能扩大；血压虽高但存在应激性，后续可能因泵功能下降而降低。