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- 2026-02-03 发布于福建
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老年人下肢动脉硬化闭塞症管理中国专家共识解读专业解读与临床实践指南
目录第一章第二章第三章疾病概述与流行病学特征病理生理机制与临床分型临床表现与诊断策略
目录第四章第五章第六章综合管理策略核心框架特殊人群个体化管理长期随访管理与预后改善
疾病概述与流行病学特征1.
定义与病理本质动脉粥样硬化核心病理:下肢动脉硬化闭塞症的本质是动脉内膜脂质沉积形成粥样斑块,伴随平滑肌细胞增生、纤维基质堆积及钙盐沉积,最终导致血管壁增厚、弹性丧失和管腔狭窄或闭塞。慢性缺血性病变:该病属于慢性、节段性缺血性疾病,病理进展缓慢但不可逆,斑块破裂可能引发急性血栓形成,进一步加重下肢缺血。多系统关联性:病变常与全身动脉硬化(如冠状动脉、颈动脉)共存,提示系统性血管损伤,需综合评估全身血管状态。
年龄相关性显著:患病率随年龄阶梯式增长,70岁以上人群患病率达17.5%,较50岁以上人群高出75%(10%→17.5%)。性别差异存在:社区调查显示男性患病率(27.0%)显著高于女性(21.6%),与全球男性略高的趋势一致。防治形势严峻:60岁以上人群患病率已达15.91%-27.2%,结合5年病死率30%-70%的数据,凸显早期筛查干预必要性。危险因素集中:文中提及60%-80%患者合并冠状动脉病变,证实需对高血压/糖尿病等基础疾病进行协同管理。流行病学现状与高危人群
主要危险因素分层分析遗传缺陷(如家族性高胆固醇血症)显著增加患病风险;年龄增长导致血管自然退行性变,修复能力下降。不可控因素糖尿病、高血压、高脂血症构成“代谢三联征”,需通过药物和生活方式干预严格控制血糖、血压及血脂水平。可控代谢因素吸烟(尼古丁损伤内皮)、缺乏运动(血流缓慢)、肥胖(炎症因子释放)为可干预重点,戒烟可使风险降低50%以上。行为与环境因素
病理生理机制与临床分型2.
脂质浸润与斑块形成血浆脂质(如LDL)沉积于受损内膜,刺激结缔组织增生,形成粥样硬化斑块,伴随钙化和血栓形成风险。内皮损伤启动高血压、糖尿病等因素导致血管内皮损伤,释放生长因子和趋化因子,促使平滑肌细胞迁移至内膜并增殖,形成泡沫细胞和纤维斑块。血流动力学影响斑块好发于低剪切力区域,湍流可加速斑块破裂或继发血栓,最终导致管腔狭窄或闭塞。动脉粥样硬化发展进程
缓慢进展的闭塞可促进侧支循环代偿,临床表现为无症状或轻微肢体麻木、怕冷。代偿期侧支循环建立失代偿期功能受限静息痛与营养障碍组织坏死与感染侧支循环不足时,肌肉缺血引发间歇性跛行,典型表现为“行走-疼痛-休息-缓解”循环。严重缺血导致静息状态下持续性疼痛,伴皮肤苍白、温度降低,甚至趾端溃疡。晚期出现干性坏疽或湿性坏疽,感染可沿肢体蔓延,需警惕全身中毒症状。下肢缺血的病理演变
无症状期管理窗口:FontaineⅠ期ABI≥0.9时积极控制三高可延缓50%病例进展,每年ABI监测能早期发现血流动力学异常。跛行距离量化评估:Ⅱa期200米临界值反映侧支循环代偿能力,运动疗法可使跛行距离提升120%-150%。静息痛预警价值:Ⅲ期ABI0.5提示侧支循环失代偿,48小时内血管评估可降低30%截肢风险。组织坏死多学科干预:Ⅳ期合并糖尿病时伤口愈合率下降60%,联合血管外科+内分泌科治疗可提高保肢率。分级系统互补性:Fontaine侧重临床症状分期,Rutherford细化功能损伤程度,CLTI分级则强调肢体挽救可行性评估。分级系统分期/分级临床症状ABI范围治疗建议FontaineⅠ期无症状≥0.9危险因素管理FontaineⅡa期间歇性跛行(200米)0.5-0.9运动康复+抗血小板FontaineⅡb期间歇性跛行(≤200米)0.5-0.9强化药物治疗FontaineⅢ期静息痛0.5血管腔内治疗FontaineⅣ期溃疡/坏疽0.4血运重建或截肢Fontaine分期/Rutherford分级标准
临床表现与诊断策略3.
表现为行走时下肢肌肉(如腓肠肌)疼痛、痉挛或无力,休息后可缓解,是下肢动脉缺血的特征性症状。间歇性跛行静息痛坏疽病情进展时出现持续性疼痛,尤其在夜间或肢体抬高时加重,提示严重缺血和侧支循环不足。终末期表现为足趾或足部远端组织坏死,常伴发感染,需紧急干预以避免截肢风险。典型症状(间歇性跛行/静息痛/坏疽)
常见于足趾、足跟等末梢部位,溃疡边缘清晰、基底苍白伴剧烈疼痛,提示严重缺血需紧急干预。缺血性溃疡或坏疽患肢皮温显著降低,表现为肢体远端(如足部)冰凉,与对侧肢体对比温差≥2℃提示血流灌注不足。皮温异常足背动脉、胫后动脉搏动减弱或不可触及,是下肢缺血的重要体征,需结合踝肱指数(ABI)进一步评估。脉搏减弱或消失关键体征(皮温/脉搏/溃疡)
诊断流程(ABI+影像学检查)踝肱指数(ABI)检测:作为首选无创筛查工具,ABI≤0.9提示动脉狭窄或闭塞
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