达格列净致酮症酸中毒护理案例解析PPT课件.pptxVIP

达格列净致酮症酸中毒护理案例解析精准护理，守护健康

目录第一章第二章第三章背景与概述案例描述临床表现与诊断

目录第四章第五章第六章护理评估护理干预预防与启示

背景与概述1.

达格列净药物特性SGLT2抑制剂的核心作用：达格列净通过选择性抑制肾脏近端小管的钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2），阻断葡萄糖重吸收，促进尿糖排泄，实现非胰岛素依赖的降糖效果。多重代谢获益：除降糖外，可减轻体重（平均减少2-3kg）、降低收缩压（约3-5mmHg），并具有心血管保护作用，如降低心衰住院风险。药代动力学特点：口服生物利用度达78%，半衰期约12.9小时，适合每日一次给药，经肾脏排泄为主，肾功能不全需调整剂量。

酮症酸中毒定义与机制达格列净导致尿糖排泄增加，机体能量不足，代偿性增强脂肪分解，肝脏生成β-羟丁酸、乙酰乙酸等酮体，超过代谢能力时引发酸中毒。病理生理机制包括胰岛素剂量不足、急性感染、脱水、极低碳水化合物饮食或酗酒，其中脱水可进一步浓缩酮体浓度。诱发因素

达格列净与DKA的流行病学研究显示，SGLT2抑制剂使用者DKA发生率约为0.1%-0.3%，虽低于传统DKA，但约30%病例血糖正常或轻度升高，易被漏诊。高风险人群包括1型糖尿病误用者、胰岛素分泌严重不足的2型糖尿病患者，以及围手术期或妊娠期女性。临床识别与诊断挑战非典型表现：患者可能仅主诉恶心、乏力或腹痛，缺乏典型“三多一少”症状，需结合血酮检测（≥3mmol/L）及动脉血pH7.3确诊。监测要点：用药期间需定期监测血酮，尤其出现呕吐、脱水或应激状态时，尿酮试纸可能因达格列净干扰出现假阴性。临床关联性介绍

案例描述2.

老年女性患者，既往有10余年2型糖尿病史，长期血糖控制不佳（糖化血红蛋白9.7%），合并冠心病。基础疾病体质指数24.2kg/㎡，入院前1个月体重下降6斤（130斤→124斤），符合糖尿病代谢异常特征。体格特征入院后开始联合使用二甲双胍与达格列净降糖治疗，未规律监测血糖。用药情况存在明显多饮症状（日饮水量2500ml），提示潜在高渗状态与胰岛素抵抗。代谢状态患者基本情况

前驱症状入院前2天突发心慌、头晕伴恶心，持续2小时，但未及时处理。消化道症状入院第3天（09-15）出现呕吐1次，伴持续恶心，进食量减少50%，提示酮症酸中毒早期胃肠道反应。呼吸特征次日（09-16）呼吸频率增至22次/分，呼气呈烂苹果味，符合酮症酸中毒特征性Kussmaul呼吸表现。代谢危象围手术期突发严重代谢性酸中毒（pH7.18，HCO3-6.9mmol/L），β-羟丁胺高达6.80mmol/L，确诊非高血糖性酮症酸中毒（血糖6.9-18.1mmol/L波动）。发病过程与症状演变

01糖化血红蛋白9.7%提示长期高血糖；β-羟丁胺6.80mmol/L（正常0.5）明确酮症酸中毒；血气分析示代谢性酸中毒合并呼吸代偿（pH7.18，PCO222mmHg）。实验室证据02达格列净使用史（SGLT-2抑制剂）与围术期禁食构成典型诱因，符合药物相关性酮症酸中毒特征。用药关联性03体重骤降、多饮、呕吐、深大呼吸三联征，结合烂苹果味呼气，高度提示糖尿病酮症酸中毒。临床表现04严重低钠（123.2mmol/L）、高钾（5.97mmol/L），反映酸中毒导致的离子交换异常与脱水状态。电解质紊乱入院时诊断依据

临床表现与诊断3.

典型症状与体征患者常出现恶心、呕吐、腹痛等非特异性消化道症状，易被误诊为胃肠炎，但伴随血糖正常或轻度升高时需高度警惕达格列净相关酮症酸中毒。消化道症状特征性深大呼吸（Kussmaul呼吸），呼气中带有烂苹果味（丙酮气味），这是酮体堆积导致代谢性酸中毒的代偿性反应。呼吸系统表现早期表现为乏力、嗜睡，随着酸中毒加重可出现意识模糊、定向力障碍甚至昏迷，需与脑血管意外鉴别。神经系统改变

血糖与酮体双高：血糖16.7mmol/L+血酮3mmol/L构成诊断核心，反映胰岛素绝对缺乏与脂肪过度分解。酸碱平衡崩溃：pH7.3伴HCO??降低提示失代偿代谢性酸中毒，需紧急纠酸治疗。电解质动态变化：初期高血钾（H+置换细胞内K+）掩盖真实缺钾，胰岛素治疗后需立即补钾。尿液检测价值：尿酮强阳性虽滞后于血酮，但便于床旁快速筛查且与脱水程度正相关。治疗监测要点：每2小时复查血糖/血酮，pH恢复速度应控制在0.05单位/小时以防脑水肿。检验指标正常范围DKA典型异常值临床意义血糖3.9-6.1mmol/L16.7mmol/L胰岛素缺乏导致葡萄糖利用障碍血酮体0.6mmol/L3mmol/L脂肪分解产生β-羟丁酸等酮体动脉血pH7.35-7.457.3酮体积累引发代谢性酸中毒血钾3.5-5.5mmol/L初期↑治疗后↓酸中毒时细胞内钾外移尿酮体阴性强阳性酮体经肾脏排泄的直观证据实验室检查异常

腹部CT检查主要