医学导论：肝硬化并发症课件.pptxVIP

202X医学导论：肝硬化并发症课件演讲人2025-12-17XXXX有限公司202X

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

XXXX有限公司202001PART.前言

前言作为一名在消化内科工作了12年的临床护士，我太清楚肝硬化患者的“脆弱”了。记得刚入职时，带教老师指着病房里一位腹胀如鼓的患者说：“肝硬化本身或许不致命，但它的并发症才是真正的‘隐形杀手’。”这些年，我见过上消化道出血后血压暴跌的患者，见过肝性脑病时胡言乱语的老人，也见过因自发性腹膜炎高热不退的年轻人——他们的故事让我深刻意识到：对肝硬化患者的护理，核心就在于“与并发症抢时间”。

肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段，失代偿期患者5年生存率仅14%-35%。而在这一阶段，食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎（SBP）、肝肾综合征（HRS）等并发症如同“定时炸弹”，随时可能摧毁患者的生命防线。今天，我想用一个真实病例贯穿始终，和大家聊聊肝硬化并发症的观察与护理——这不仅是技术活，更是需要“用心琢磨”的救命活。

XXXX有限公司202002PART.病例介绍

病例介绍去年冬天，我们科收了一位让我印象深刻的患者老周。52岁，男性，主诉“反复腹胀3月，加重伴乏力1周”。家属说他“酒龄”20多年，每天至少半斤高度白酒，两年前体检发现“酒精性肝炎”，但总说“男人不喝酒算什么”，没正规治疗过。

入院时，老周扶着肚子挪步，表情痛苦：“护士，我这肚子胀得夜里都没法平躺，饭也吃不下。”查体可见：慢性病容，皮肤晦暗，颈部有2枚蜘蛛痣，肝掌明显；腹部膨隆呈蛙状，移动性浊音阳性，脾肋下3cm；双下肢轻度凹陷性水肿。急诊生化提示：白蛋白28g/L（正常35-55），总胆红素42μmol/L（正常3.4-17.1），ALT89U/L（正常0-40），AST120U/L（正常0-40）；凝血功能：PT16秒（正常11-14）；腹部超声：肝脏缩小、表面凹凸不平，门静脉内径1.4cm（正常≤1.3cm），腹腔积液（最深约8cm）；胃镜提示食管胃底静脉曲张（中度，红色征阳性）。

病例介绍“大夫，他这病还能治吗？”老周妻子攥着住院清单的手直抖。我看着老周因腹水撑得发亮的肚皮，心里清楚：这个患者已进入肝硬化失代偿期，接下来最需要警惕的，就是那些可能随时爆发的并发症。

XXXX有限公司202003PART.护理评估

护理评估面对老周这样的患者，护理评估必须“抽丝剥茧”。我们常说“评估是护理的眼睛”，只有全面掌握信息，才能提前预判风险。

健康史评估首先是病因追溯。老周有明确长期酗酒史（日均乙醇摄入量＞80g×10年），这是酒精性肝硬化的典型诱因。追问病史，他3年前曾因“酒精性肝炎”住院，当时医生强调过戒酒的重要性，但他总觉得“少喝两杯没事”，近一年反而因生意应酬饮酒量增加——这为肝硬化进展埋下了伏笔。

身体状况评估从症状看，老周的“腹胀”是腹水的直接表现，而乏力、纳差与肝功能减退、消化吸收障碍相关。体征方面，蜘蛛痣、肝掌提示雌激素灭活减少；脾大、门静脉增宽是门脉高压的标志；双下肢水肿则与低白蛋白血症、水钠潴留有关。

辅助检查评估实验室检查中，白蛋白降低反映肝脏合成功能下降；胆红素、转氨酶升高提示肝细胞损伤；PT延长说明凝血因子合成减少。影像学检查（超声、胃镜）直接证实了门脉高压的存在（腹水、脾大、静脉曲张），而胃镜下的“红色征阳性”更提示静脉曲张破裂出血风险高——这是我们最需要警惕的“定时炸弹”。

心理社会评估老周入院时明显焦虑，反复问“会不会死”“治好了还能喝酒吗”；妻子是家庭主妇，经济来源主要靠老周，对治疗费用担忧；儿子刚上大学，请假回来陪护，却因学业压力频繁看手机——这些心理社会因素会影响患者的治疗依从性，也需要在护理中重点关注。

XXXX有限公司202004PART.护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们为老周确定了以下护理诊断（按优先顺序排列）：

体液过多与门脉高压、低白蛋白血症致腹水形成有关在右侧编辑区输入内容老周的腹围入院时是102cm，体重3天内增加了2.5kg，这都是体液潴留的直接证据。他近1周每天仅进食小半碗粥，白蛋白28g/L已低于正常，存在明显营养不良。（二）营养失调：低于机体需要量与肝功能减退、消化吸收障碍、摄入减少有关这是最关键的诊断——肝硬化失代偿期患者70%会发生至少一种严重并发症，而并发症的发生直接决定预后。（三）潜在并发症：上消化道出血、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征与门脉高压、肝功能衰竭、免疫功能低下有关贰壹叁

焦虑与疾病预后不确定、经济负担加重有关老周入