医学导论：生理学核心知识课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

医学导论：生理学核心知识课件

前言01

前言站在讲台上，望着台下新入学的护理专业学生，我总会想起自己初入医学院时的模样——对“生理学”这门课既敬畏又迷茫：那些抽象的“钠钾泵”“心输出量”“肺通气量”，真的能和临床里一个个具体的患者产生联系吗？直到后来在急诊科轮训时，我亲眼见证一位慢性心衰患者从气促、水肿到逐渐平稳的全过程，才彻底明白：生理学不是课本上冰冷的公式，而是连接“疾病”与“护理”的桥梁，是理解患者症状、制定护理方案的“底层逻辑”。

今天，我想用一个真实的病例贯穿始终，带大家从“看患者”到“懂患者”，从“学知识”到“用知识”。毕竟，医学的温度，从来都藏在对生命规律的敬畏与守护里。

病例介绍02

病例介绍去年深秋，我在心血管内科值班时，接诊了68岁的张阿姨。她由女儿搀扶着走进病房，第一句话就是：“大夫，我这半个月喘得越来越厉害，晚上根本躺不下，腿也肿得像发面馒头……”

张阿姨有10年高血压病史，3年前确诊“慢性心力衰竭（NYHA心功能Ⅲ级）”，平时规律服用“呋塞米”“厄贝沙坦”和“地高辛”。近1周因受凉感冒，咳嗽、咳痰加重，自认为“老毛病”没在意，直到2天前出现夜间阵发性呼吸困难，必须坐起来才能缓解，双下肢水肿蔓延至膝关节，这才急诊入院。

入院时查体：T37.8℃，P112次/分（律齐），R24次/分（浅快），BP158/96mmHg；半卧位，口唇轻度发绀，颈静脉怒张；双肺底可闻及细湿啰音；心界向左扩大，心率112次/分，心尖部可闻及Ⅲ级收缩期杂音；肝肋下3cm，有压痛；双下肢凹陷性水肿（++）。

病例介绍实验室检查：NT-proBNP（N末端B型钠尿肽原）3200pg/ml（正常＜300pg/ml）；血常规：白细胞12.5×10?/L，中性粒细胞82%；血钾3.2mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）；胸部X线：心影增大，肺门血管影增粗，双肺纹理模糊。

这是一个典型的“慢性心力衰竭急性加重”病例，诱因是呼吸道感染。要理解她的症状和后续护理，我们需要从生理学的核心——循环系统的功能与调节说起。

护理评估03

护理评估面对张阿姨这样的患者，护理评估绝不是简单的“测生命体征”，而是基于生理学知识，系统分析“哪里出了问题”“为什么会这样”。

病史与诱因评估从生理学角度看，心力衰竭的本质是“心输出量不足以满足机体代谢需求”。张阿姨的基础病因是长期高血压导致的心脏后负荷增加（血压高→左心室射血阻力大→心肌肥厚→收缩功能减退），而此次感染（白细胞、中性粒细胞升高提示细菌感染）作为诱因，通过两条路径加重心衰：一是发热增加代谢需求，心脏需“多做功”；二是咳嗽导致胸腔压力变化，影响静脉回流，进一步增加心脏负担。

身体评估的生理学关联呼吸困难（尤其夜间阵发性呼吸困难）：平卧位时，下肢血液回流增加，肺淤血加重；夜间迷走神经兴奋，支气管收缩，膈肌上抬（因腹腔脏器压迫），肺通气量减少——这是左心衰竭的典型表现（肺循环淤血）。颈静脉怒张、肝大、下肢水肿：右心衰竭时，体循环淤血导致静脉压升高，液体从毛细血管滤出到组织间隙（水肿），肝淤血则因下腔静脉回流受阻——这是右心衰竭的特征（体循环淤血）。心率增快（112次/分）：心输出量减少时，机体通过交感神经兴奋（儿茶酚胺分泌增加）代偿，表现为心率加快、外周血管收缩（但长期代偿会加重心脏负担）。

辅助检查的生理学意义NT-proBNP是心室肌细胞因牵拉（如容量负荷过重）分泌的肽类物质，其水平直接反映心衰的严重程度；低血钾（3.2mmol/L）与长期使用排钾利尿剂（呋塞米）相关，而低钾又会增加洋地黄类药物（地高辛）的毒性风险——这提示我们在护理中需重点关注电解质和用药安全。

通过这一系列评估，我们不仅要“记录数据”，更要“串联逻辑”：感染→代谢需求增加+肺淤血加重→心衰急性发作→出现一系列症状和实验室异常。

护理诊断04

护理诊断基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，张阿姨的主要护理诊断如下（每个诊断均需与生理学机制对应）：

气体交换受损与左心衰竭致肺淤血、肺泡毛细血管膜通透性增加有关

（生理学依据：肺淤血时，肺泡内液体增多，气体弥散面积减少；同时，缺氧刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加快，但通气效率降低。）

体液过多与右心衰竭致体循环淤血、肾小球滤过率下降及钠水潴留有关

（生理学依据：心输出量减少→肾血流减少→激活RAAS系统（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）→醛固酮分泌增加→肾小管重吸收钠水增加；同时，静脉压升高→毛细血管静水压＞血浆胶体渗透压→液体漏入组织间隙。）

活动无耐力与心输出量减少、组织灌