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冠心病合并肾功能不全诊疗指南(2025年版)

冠心病合并肾功能不全是临床常见的复杂综合征，二者互为危险因素，形成恶性循环。肾功能不全（CKD）患者动脉粥样硬化进展加速，冠心病（CAD）发生率较普通人群高3-5倍；而冠心病患者因血流动力学异常、药物肾毒性等因素，约30%-40%会出现肾功能恶化。本指南基于最新循证医学证据（截至2024年12月），结合中国人群特征，系统阐述该类患者的评估、诊断、治疗及长期管理策略。

一、病理生理机制与评估要点

（一）病理生理关联

1.共同危险因素：高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等导致内皮功能障碍，同时损伤冠脉及肾小动脉；

2.血流动力学异常：冠心病患者心肌缺血/梗死引起心输出量下降，肾灌注不足激活RAAS系统，进一步收缩肾血管并升高血压，加重肾损伤；

3.炎症与氧化应激：CKD患者体内尿毒症毒素（如对甲酚硫酸盐）蓄积，促进冠脉斑块炎症反应及血小板活化；

4.贫血与氧供需失衡：CKD贫血（EPO不足）导致心肌供氧减少，而心肌缺血又抑制EPO分泌，形成恶性循环；

5.药物相互作用：抗血小板药物增加CKD患者出血风险，RAAS抑制剂可能诱发肌酐升高，利尿剂过度使用可致肾前性损伤。

（二）综合评估体系

1.肾功能评估

-采用CKD-EPI公式计算估算肾小球滤过率（eGFR），结合尿白蛋白/肌酐比（UACR）进行CKD分期（G1-G5，A1-A3）；

-新增肾小管损伤标记物（如尿α1微球蛋白、NAG酶）评估肾小管功能，早期识别非小球性肾损伤；

-动态监测血肌酐（Scr）时需校正年龄、性别及肌肉量（推荐使用标准化血样采集，避免剧烈运动后检测）。

2.冠心病评估

-缺血评估：症状不典型者（如CKD患者胸痛阈值升高）需结合静息/负荷心电图、超声心动图（评估室壁运动异常）、核素心肌灌注显像（注意肾功能对显像剂清除的影响，eGFR30ml/min·1.73m2时慎用99mTc标记药物）；

-结构评估：冠脉CTA需严格控制对比剂剂量（2ml/kg），优先选择等渗对比剂（如碘克沙醇）；冠脉造影为金标准，但需同步评估左心室射血分数（LVEF）及二尖瓣反流程度；

-生物标志物：高敏肌钙蛋白（hs-cTn）在CKD患者中可能轻度升高（排除急性损伤需动态观察变化趋势），NT-proBNP需校正eGFR（eGFR每下降10ml/min·1.73m2，诊断心衰的界值降低约10%）。

3.综合风险分层

-CKD相关风险：eGFR30ml/min·1.73m2（G4-G5期）或UACR300mg/g（A3期）提示高风险；

-冠心病相关风险：根据SYNTAX评分（≥23分提示复杂病变）、GRACE评分（住院/6个月死亡率）分层；

-合并症风险：糖尿病（HbA1c7.5%）、左心室肥厚（LVMI男性115g/m2，女性95g/m2）、高钾血症（血钾5.0mmol/L）、贫血（Hb100g/L）均为独立危险因素。

二、诊断标准与注意事项

（一）诊断标准

1.冠心病诊断：符合2023年ESC冠心病指南标准（包括典型胸痛、心肌缺血客观证据或冠脉狭窄≥50%）；

2.肾功能不全诊断：eGFR60ml/min·1.73m2持续≥3个月，或UACR≥30mg/g（伴或不伴eGFR下降）；

3.合并诊断：同时满足上述两项标准，需排除肾前性（如脱水）或肾后性（如梗阻）因素导致的急性肾损伤（AKI）。

（二）鉴别诊断要点

-与AKI鉴别：Scr在48小时内升高≥0.3mg/dl或7天内升高≥50%，或尿量0.5ml/kg/h持续6小时；

-与慢性心衰肾损伤鉴别：BNP显著升高（1000pg/ml）、中心静脉压升高（颈静脉怒张）、利尿剂反应性好；

-与药物性肾损伤鉴别：近期使用造影剂、NSAIDs、氨基糖苷类抗生素等，停药后Scr可部分逆转。

三、治疗策略

（一）药物治疗

1.抗血小板治疗

-稳定性冠心病：单药抗血小板（低剂量阿司匹林75-100mg/d）为基础，eGFR30ml/min·1.73m2患者需评估出血风险（HAS-BLED评分≥3分），可考虑氯吡格雷75mg/d替代；

-急性冠脉综合征（ACS）：双抗血小板（DAPT）疗程需个体化，推荐阿司匹林+氯吡格雷（负荷量300mg，维持量75mg/d），替格瑞洛（维持量60mgbid）在eGFR≥30ml/min·1.73m2时可谨慎使用（避免剂量加倍），eGFR30时不推荐；

-出血高风险患者：DAPT疗程缩短至3-6个月，后续单药维持，优先选择氯吡格雷。

2.调脂治疗

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