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蛋白C系统课件演讲人

医学生理化学类：蛋白C系统课件

01蛋白C系统课件

02前言

前言我在临床工作的第十年，遇到了一位让我对“蛋白C系统”有深刻认知的患者——那是个隆冬的深夜，28岁的孕妇小王因“左下肢肿胀3天，突发胸痛1小时”被推进急诊室。她的D-二聚体高达12μg/mL（正常0.5），下肢血管超声提示左股静脉血栓，更棘手的是，她怀孕28周，抗凝治疗需慎之又慎。后来基因检测显示她蛋白C活性仅18%（正常70%-140%），这才揭开了反复血栓的“元凶”。

从那以后，我开始留意蛋白C系统相关病例。作为人体重要的抗凝调控通路，蛋白C系统就像血管里的“安全卫士”：当血管内皮受损、凝血激活时，它通过灭活凝血因子Ⅴa和Ⅷa，抑制凝血酶生成，同时促进纤溶，防止血栓过度形成。一旦这个系统“罢工”（如遗传性蛋白C缺乏、获得性活性降低），血栓风险便呈几何级上升，尤其在妊娠、手术、肿瘤等应激状态下，患者可能反复出现深静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE），甚至罕见的“暴发性紫癜”。

前言今天，我想以这位孕妇的病例为线索，和大家聊聊蛋白C系统异常患者的护理要点——因为对这类患者而言，精准的护理干预往往能成为阻止“血栓风暴”的关键。

03病例介绍

病例介绍小王，28岁，G2P0，孕28周。主因“左下肢肿胀伴疼痛3天，突发胸痛、气促1小时”入院。患者既往体健，但18岁时曾因“左小腿静脉血栓”住院，当时未查病因；其母亲45岁时因“产后肺栓塞”去世。入院时查体：T36.8℃，P112次/分，R24次/分，BP128/76mmHg；左下肢周径（髌骨上15cm）较右侧粗5cm，皮肤发红、皮温升高，Homan征（+）；双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音；胎心158次/分（正常）。

辅助检查：D-二聚体12.3μg/mL，纤维蛋白原（FIB）5.8g/L（正常2-4）；凝血功能：APTT32秒（正常25-35），PT13秒（正常11-14）；蛋白C活性18%（正常70%-140%），蛋白S活性55%（正常60%-140%）；基因检测提示PROC基因杂合突变（c.506GA）。下肢静脉超声：左股静脉至腘静脉完全闭塞；CT肺动脉造影（CTPA）：右肺下叶小动脉栓塞。

病例介绍诊断：1.左下肢深静脉血栓形成（DVT）；2.肺血栓栓塞症（PTE）；3.遗传性蛋白C缺乏症；4.孕28周单活胎。

04护理评估

护理评估面对小王这样的患者，护理评估需要“多维度、动态化”——既要关注血栓相关的躯体症状，也要追踪妊娠状态；既要分析蛋白C系统异常的病因（遗传/获得性），也要评估患者的心理承受力。

健康史评估家族史：母亲产后PE去世，高度提示遗传性血栓倾向（后来基因检测证实）。现病史：下肢肿胀起病急，疼痛进行性加重，活动后明显；胸痛为持续性钝痛，伴气促、轻度发绀（指氧92%），无咯血。既往史：10年前首次DVT，未规律抗凝；无高血压、糖尿病史，无吸烟饮酒史。治疗史：入院前未用抗凝药（因妊娠顾虑）。

身体状况评估血栓相关：左下肢肿胀（周径差5cm）、皮肤张力高、皮温升高，Homan征阳性（被动背屈踝关节时小腿疼痛），提示急性期DVT；胸痛、气促、指氧下降，符合PTE表现。

妊娠相关：宫高28cm，腹围92cm，胎心158次/分（正常），无宫缩、阴道出血。

辅助检查解读实验室：蛋白C活性显著降低（18%）是核心指标；D-二聚体升高提示血栓活动；FIB升高反映妊娠状态下的高凝。

影像学：下肢静脉超声明确DVT范围，CTPA确认PTE（虽有辐射风险，但PTE危及生命时需优先诊断）。

心理社会评估小王入院时情绪紧张，反复询问“孩子会不会保不住？”“以后还能怀孕吗？”；其丈夫因母亲的病史也充满焦虑，多次要求“用最好的药，别留后遗症”。家庭支持系统良好，但对“遗传性疾病”认知不足。

05护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提炼出以下核心护理诊断，其中前三项为优先解决问题：有血栓延伸/复发的危险与蛋白C活性降低、妊娠高凝状态有关（依据：遗传性蛋白C缺乏导致抗凝功能缺陷，妊娠本身使FIB、凝血因子Ⅷ等升高，血栓易反复或延伸）030102

气体交换受损与肺小动脉栓塞致通气血流比例失调有关知识缺乏（特定疾病）缺乏蛋白C缺乏症的病因、治疗及长期管理知识焦虑与疾病威胁母胎安全、缺乏蛋白C缺乏症相关知识有关急性疼痛（下肢）与DVT致静脉回流障碍、组织缺血缺氧有关（依据：首次确诊，对遗传性血栓倾向无认知）（依据：患者反复询问预后，睡眠差，心率偏快）（依据：PTE后胸痛、气促、指氧92%）（依据：左下肢胀痛，VAS评分6分）

06护理目标与措施

护理目标与措施针对护理诊断，我们制定了“母胎安全优先、血栓控制为主、心理支持同步”的目标，具体措施如下：

目标1：住院期间无新血栓形成，原有血栓无延