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冠心病合并糖尿病诊疗指南(2025年版)

冠心病与糖尿病均为全球范围内严重威胁人类健康的慢性疾病，二者合并存在时，心血管事件风险显著升高，全因死亡率较单纯冠心病患者增加2-4倍。2025年版诊疗指南基于近年循证医学进展及中国人群特征，从病理生理机制、临床评估、诊断标准到综合管理策略进行系统规范，旨在改善患者预后。

一、病理生理机制与相互作用

糖尿病通过多重机制加速冠心病进展，形成“代谢-炎症-血管损伤”恶性循环。胰岛素抵抗作为核心环节，可诱导内皮细胞功能障碍：胰岛素信号通路异常导致内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性下降，一氧化氮（NO）生成减少，血管舒张功能受损；同时，胰岛素抵抗促进内皮细胞黏附分子（如ICAM-1、VCAM-1）表达，加速单核细胞黏附与迁移，启动动脉粥样硬化进程。高血糖状态下，糖基化终末产物（AGEs）与受体（RAGE）结合，激活NF-κB通路，诱导炎症因子（IL-6、TNF-α）和趋化因子（MCP-1）释放，促进血管平滑肌细胞增殖与迁移，斑块易损性增加。

脂质代谢紊乱在合并患者中更为突出：糖尿病相关的高甘油三酯（TG）血症、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）血症及小而密低密度脂蛋白（sdLDL）增多，显著增强脂蛋白对血管内皮的渗透与氧化修饰能力。此外，血小板功能异常贯穿疾病全程：高血糖通过增强血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体活性及血栓素A2（TXA2）释放，促进血小板活化与聚集；同时，纤溶系统失衡（PAI-1升高、t-PA降低）导致血栓溶解能力下降，进一步增加急性冠脉事件风险。

近年研究发现，肠道菌群失调可能成为新的病理环节。糖尿病患者肠道菌群多样性降低，厚壁菌门/拟杆菌门比例失衡，短链脂肪酸（SCFAs）生成减少，三甲胺-N-氧化物（TMAO）水平升高，后者通过促进巨噬细胞胆固醇蓄积及血小板高反应性，加速动脉粥样硬化进展。

二、临床评估要点

（一）病史采集与症状识别

需重点关注糖尿病病程（≥10年者微血管与大血管并发症风险显著升高）、血糖控制史（HbA1c波动情况、低血糖事件频率）及糖尿病并发症（如糖尿病肾病、视网膜病变、周围神经病变）。冠心病症状方面，约30%-40%的糖尿病患者表现为不典型心绞痛（如胸闷、乏力、上腹不适）或无痛性心肌缺血，需结合危险因素（如吸烟、高血压、血脂异常）综合判断。

（二）体格检查

除常规心血管体征外，应特别注意：①周围血管检查（足背动脉、胫后动脉搏动，皮肤温度及颜色）；②眼底检查（糖尿病视网膜病变程度与冠脉病变严重度呈正相关）；③神经病变评估（10g尼龙丝试验、音叉振动觉测试）；④腰围/臀围比（中心性肥胖提示胰岛素抵抗）；⑤血压测量（双侧上肢血压差异20mmHg需警惕锁骨下动脉狭窄）。

（三）辅助检查

1.血糖代谢评估：除空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、HbA1c（目标值7.0%，老年或合并严重并发症者可放宽至8.0%）外，推荐动态血糖监测（CGM）评估血糖波动（平均血糖波动幅度MAGE3.9mmol/L提示预后不良），糖化白蛋白（GA）反映2-3周血糖控制，适用于贫血或血红蛋白异常患者。

2.心脏结构与功能评估：①冠脉影像学：冠状动脉CT血管造影（CCTA）用于低-中危患者筛查，冠状动脉造影（CAG）为诊断金标准（糖尿病患者多表现为多支病变、弥漫性狭窄及钙化）；②心肌缺血评估：负荷超声心动图（LVEF40%或存在室壁运动异常者需积极干预）、核素心肌灌注显像（检测无痛性缺血）；③心功能：NT-proBNP或BNP升高提示心衰风险，超声心动图评估LVEF及左室舒张功能。

3.其他生物标志物：高敏C反应蛋白（hs-CRP）3mg/L、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）升高提示炎症活跃；肌钙蛋白轻度升高（未达诊断标准）与长期心血管事件相关；尿白蛋白/肌酐比（UACR）≥30mg/g提示早期肾损伤，与冠脉病变严重度独立相关。

三、诊断标准与危险分层

（一）诊断标准

1.冠心病：符合2023年《中国冠状动脉血运重建指南》诊断标准，包括：①典型或不典型心绞痛症状+心肌缺血客观证据（静息/负荷心电图、CCTA、CAG）；②急性冠脉综合征（ACS）：肌钙蛋白升高+缺血症状/心电图动态演变；③陈旧性心肌梗死（病理性Q波+影像学证据）。

2.糖尿病：满足以下任意一条：①FPG≥7.0mmol/L；②OGTT2hPG≥11.1mmol/L；③HbA1c≥6.5%（需排除贫血等干扰因素）；④随机血糖≥11.1mmol/L+典型高血糖症状。

（二）危险分层

采用“2025年中国冠心病合并糖尿病风险评估模型”，整合临床指标（年龄、糖尿病病程、HbA1c、LDL-C、收缩压、UACR）、影像学指标（冠脉病变支数、SYNTAX评分）及生物标志物（hs-CRP、NT