有机磷农药中毒的护理查房专家讲座.pptxVIP

主要内容（一）概述（二）中毒路径与机制（三）病情评定（四）抢救标准（五）护理办法（六）护理查房第1页

概述★属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物★当前在我国广泛应用于农业生产中★对人、畜、家禽都有毒性★多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有蒜味。第2页

中毒路径与机制中毒路径1、生产性中毒：出料、包装、手套破损等2、使用性中毒：直接接触、防护不妥（职业性中毒：生产、运输、保管、使用）3、生活性中毒：误食、自服、意外接触等（非职业性中毒）中毒方式第3页

中毒路径与机制毒物分类剧毒：3911、1605、1059等高毒：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等中毒：乐果、敌百虫等低毒：辛硫磷等毒性程度第4页

中毒路径与机制毒物吸收和代谢吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收分布：肝＞肾、肺、脾＞肌肉、脑代谢：肝脏排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体等第5页

中毒路径与机制毒性机制A中毒机制抑制人体内胆碱酯酶活性B解毒机制与乙酰胆碱（Ach）竞争胆碱能受体第6页

病情评定—临床表现急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入路径亲密相关。经皮肤吸收中毒，普通在接触2～6h后发病，口服中毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情快速发展。第7页

病情评定—临床表现1毒蕈碱样症状(M样症状)出现最早主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、还有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。——可用阿托品反抗第8页

病情评定—临床表现2烟碱样症状(N样症状)面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引发周围性呼吸衰竭。——不可用阿托品反抗第9页

病情评定—临床表现3中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等第10页

病情评定—临床表现4其它症状?中毒后“反跳”病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡?迟发型多发性神经病重度中毒症状消失后2~3周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩?中间型综合征发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后1~4d突然死亡第11页

病情评定—辅助检验◎血液检验：全血胆碱酯酶活（CHE）测定——特异性指标◎尿液检验：尿液中有有机磷杀虫药分解产物第12页

病情评定—病情判断轻度中毒M样症状为主，CHE70%~50%中度中毒M样症状和N样症状，CHE50%~30%重度中毒出现中枢神经症状和呼衰，脑水肿表现，CHE30%第13页

抢救标准—普通抢救⑴普通抢救标准：降低吸收，加紧排泄A终止接触毒物——将中毒者移出现场，除去污染衣物，维持生命B去除毒物皮肤吸收者应用温水和肥皂清洗皮肤经口中毒者应先抽出胃液和毒物，再彻底洗胃，然后用MgSO4导泻眼部染毒者可用2%SB或NS洗胃?敌百虫不能用碱性溶液洗胃?对硫磷禁用高锰酸钾洗胃第14页

抢救标准—解毒药品应用⑵解毒药品应用：早期、足量、联合、重复阿托品：去除或降低M样症状及中枢神经系统症状，改进呼吸中枢抑制依据病情每10min~30min或1~2h给药一次，直到毒蕈碱样症状好转或病人出现“阿托品化”表现，再逐步减量或延长间隔时间阿托品化表现①瞳孔较前扩大②颜面潮红③皮肤干燥，腺体分泌降低，无汗，口干④肺部湿啰音降低⑤心率增快第15页

抢救标准—解毒药品应用胆碱酯酶复能剂：氯解磷定，碘解磷定，双复磷，双解磷