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急救医学关键技能：动脉血气分析护理课件演讲人2025-12-16

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

前言01

前言作为急诊科工作了12年的护士，我始终记得带教老师第一次教我动脉血气分析时说的话：“这张小小的化验单，是连接患者呼吸、循环、代谢状态的‘生命密码’。”在急救现场，当患者口唇发绀、呼吸急促，或是意识模糊、指尖冰凉时，动脉血气分析（ABG）就像一盏“信号灯”，能快速告诉我们：患者缺氧到什么程度？二氧化碳潴留是否已抑制呼吸？酸碱平衡有没有被打破？这些信息直接决定了氧疗方案的调整、呼吸机参数的设置，甚至是否需要紧急气管插管。

这些年，我参与抢救过COPD急性加重的老人、重症肺炎的青壮年，也处理过糖尿病酮症酸中毒的年轻患者。每次看着血气分析仪屏幕上跳出的pH、PaO?、PaCO?、HCO??等数值，我都会想起老师的话——“护理人员不仅要会抽血、会看结果，更要会‘翻译’这些数字背后的病理生理变化，才能在第一时间为患者争取生机。”

前言今天，我想结合一个印象深刻的病例，和大家聊聊动脉血气分析护理的全流程——从评估到干预，从监测到教育，这是急救护理中最“硬核”也最温暖的技能。

病例介绍02

病例介绍那是去年冬天的一个夜班，急诊科推送来一位72岁的张大爷。家属推着轮椅，老人蜷在椅背上，呼吸声像拉风箱，每说一句话都要停顿好几次：“喘……憋得慌……3天了……”

主诉：反复咳嗽、咳痰15年，加重伴喘息3天，意识模糊2小时。

现病史：患者有COPD病史15年，近3天因受凉后咳嗽加重，咳黄黏痰，不易咳出，自服“头孢”效果不佳，昨夜开始出现烦躁，今晨呼之能应但反应迟钝。

查体：T37.8℃，P112次/分，R28次/分（浅快），BP145/85mmHg；口唇发绀，球结膜水肿，双肺可闻及散在湿啰音及哮鸣音；双下肢轻度水肿；意识状态：嗜睡，刺痛能睁眼，回答问题不切题（GCS评分11分）。

急诊血气分析（未吸氧）：pH7.28，PaO?48mmHg，PaCO?79mmHg，HCO??32mmol/L，BE+5mmol/L，SaO?82%。

病例介绍看到这张血气单，我的第一反应是：Ⅱ型呼吸衰竭，失代偿性呼吸性酸中毒，可能合并肺性脑病。这是COPD患者最危险的状态之一——二氧化碳潴留已影响中枢神经，若不及时干预，随时可能进展为昏迷、呼吸停止。

护理评估03

护理评估面对张大爷这样的患者，护理评估必须围绕“血气异常的病理生理机制”展开，既要关注血气指标本身，也要结合临床症状、体征，才能全面判断病情。

主观资料评估症状演变：家属主诉“3天前咳嗽加重”→“昨夜烦躁”→“今晨嗜睡”，这符合COPD急性加重→二氧化碳潴留逐渐加重→中枢神经抑制的病程规律。烦躁是早期二氧化碳升高的兴奋表现，嗜睡则提示抑制期，是病情恶化的信号。

咳痰情况：“黄黏痰，不易咳出”提示存在呼吸道感染（痰色变黄）和痰液黏稠（不易咳出），这会进一步加重气道阻塞，导致通气不足，CO?排出减少。

客观资料评估生命体征：呼吸浅快（28次/分）是机体代偿性增加通气的表现，但浅快呼吸效率低，无法有效排出CO?；心率增快（112次/分）与缺氧、CO?潴留导致的交感神经兴奋有关。

体征：口唇发绀（SaO?82%）直接反映缺氧；球结膜水肿是CO?潴留导致的外周血管扩张、毛细血管通透性增加的表现；双肺湿啰音+哮鸣音提示感染合并气道痉挛。

血气分析解读：

pH7.28（正常7.35-7.45）：失代偿性酸中毒；

PaO?48mmHg（正常80-100mmHg）：Ⅰ型呼吸衰竭诊断标准是PaO?＜60mmHg，Ⅱ型需同时PaCO?＞50mmHg，本例PaCO?79mmHg，符合Ⅱ型呼吸衰竭；

客观资料评估PaCO?79mmHg（正常35-45mmHg）：明显升高，提示通气不足（COPD患者气道阻塞，肺泡通气量下降，CO?排出减少）；

HCO??32mmol/L（正常22-27mmol/L）、BE+5mmol/L（正常-3～+3）：提示肾脏代偿性重吸收HCO??（慢性呼吸性酸中毒时，肾脏需1-3天完成代偿），但pH仍低，说明此次为急性加重，代偿未完全。

综合评估结论张大爷的核心问题是：COPD急性加重→气道阻塞加重→肺泡通气量下降→Ⅱ型呼吸衰竭（低氧+高碳酸血症）→失代偿性呼吸性酸中毒→肺性脑病（意识障碍）。护理的关键在于改善通气、纠正酸碱失衡、预防并发症。

护理诊断04

护理诊断基于评估结果，结合NANDA护理诊断标准，我们提出以下护理问题：

气体交换受损与气道阻塞、肺泡通气量下降有关（依据：PaO?48mmHg，PaCO?79mmHg，口唇发绀）；

清理呼吸道无效与痰液黏稠、咳嗽无力有关