生理学核心概念：中枢抑制类型课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：中枢抑制类型课件

前言01

前言我在神经内科工作的第十年，仍清晰记得第一次接触“中枢抑制”时的震撼。那是个春寒料峭的清晨，ICU收进一位脑干出血的患者——58岁的张叔，全身肌肉强直如板，双上肢呈“去皮质强直”，病理征阳性。带教老师指着监护仪上的脑电波形说：“他的中枢抑制系统‘罢工’了。”那时我才真正意识到，生理学课本上“中枢抑制是神经系统的‘平衡器’”这句话，在临床中竟如此惊心动魄。

中枢抑制是中枢神经系统（CNS）通过突触活动抑制神经元过度兴奋的生理过程，是维持神经功能平衡的核心机制。根据抑制发生的部位和机制，可分为突触后抑制（包括传入侧支抑制和回返抑制）与突触前抑制两大类。前者通过抑制性中间神经元释放抑制性递质（如GABA、甘氨酸），使突触后膜超极化（IPSP）；后者则通过改变突触前膜递质释放量，间接抑制突触后神经元兴奋。这些看似抽象的概念，在临床中直接对应着患者的肌张力、反射、运动协调甚至意识状态——张叔的“强直”，正是脑干网状结构抑制区受损，导致脊髓α运动神经元失去高位抑制，引发的“释放现象”。

前言作为临床护理工作者，理解中枢抑制的类型与机制，不仅是为了读懂病历上“肌张力增高”“腱反射亢进”的诊断，更是为了精准评估患者的功能障碍、预判并发症风险，并制定针对性护理策略。接下来，我将结合一例典型病例，从护理视角展开阐述。

病例介绍02

病例介绍2023年7月，我们科收治了42岁的李女士。她因“突发右侧肢体僵硬、行走不稳1周”入院。追问病史，患者3个月前曾患病毒性脑炎，经抗病毒治疗后体温正常，但遗留“右手不自主抖动”，未规律复诊。入院时查体：意识清楚，言语清晰；右侧上肢肌张力呈“铅管样增高”（被动屈伸时阻力均匀），下肢肌张力“折刀样增高”（起始阻力大，随后突然降低）；右侧肱二头肌反射（+++）、膝反射（+++），踝阵挛阳性；右侧巴宾斯基征（+）；指鼻试验（右侧）欠稳准，跟膝胫试验（右侧）完成困难。头颅MRI提示“左侧基底节区及脑干点状脱髓鞘病灶”，结合脑脊液检查（IgG指数升高），诊断为“病毒性脑炎后遗症期，中枢抑制功能异常”。

病例介绍李女士的主管医生在病例讨论时指出：“基底节区是锥体外系的核心结构，其通过‘直接通路’（兴奋）与‘间接通路’（抑制）的平衡调控运动。她的脱髓鞘病灶可能损伤了间接通路中的抑制性神经元（如纹状体-苍白球外侧部的GABA能神经元），导致对丘脑的抑制减弱，丘脑向皮层的兴奋性传入增强，最终表现为肌张力增高和运动协调障碍。”这让我更直观地理解了“突触后抑制”在运动调控中的作用——当抑制性中间神经元受损，原本被“压制”的兴奋性信号便会“失控”。

护理评估03

护理评估面对李女士，护理评估需围绕“中枢抑制异常”的核心问题展开，既要关注神经系统功能的具体表现，也要兼顾其心理与社会状态。

身体评估运动功能：右侧肢体肌张力增高（上肢铅管样、下肢折刀样），肌力4级（可对抗部分阻力）；主动运动时动作缓慢、启动困难（如从坐位站起需扶床栏）；精细动作障碍（持筷、系扣困难）。

反射与感觉：深反射亢进（右侧膝反射+++），病理征阳性（右侧巴宾斯基征+）；浅感觉（痛温觉）对称存在，无减退。

平衡与协调：闭目站立试验（右侧）身体摇晃，跟膝胫试验（右侧）动作分解、准确性差。

其他系统：生命体征平稳（BP128/76mmHg，HR78次/分），双肺呼吸音清，无吞咽困难或构音障碍。

神经系统抑制功能的间接评估中枢抑制功能无法直接测量，但可通过以下指标间接判断：01肌张力变化：晨起较轻，午后因疲劳加重（提示抑制功能的“耐力”下降）；02反射的易化现象：叩击右侧膝腱时，若患者双手用力握拳（Jendrassik手法），反射明显增强（正常情况下抑制机制会减弱这种易化）；03睡眠状态：患者主诉“夜间肢体僵硬缓解”（睡眠时中枢抑制占优势，印证清醒时抑制不足）。04

心理社会评估李女士是中学教师，发病前承担两个班级的教学任务。她反复说：“右手连粉笔都拿不稳，怎么给学生上课？”焦虑自评量表（SAS）得分52分（轻度焦虑），家属（丈夫）表示“愿意配合康复，但担心费用和效果”。可见，运动功能障碍已严重影响其社会角色，心理支持需同步介入。

护理诊断04

护理诊断0504020301基于评估结果，结合NANDA护理诊断标准，我们梳理出以下核心问题：有受伤的危险与中枢抑制功能异常导致的肌张力增高、运动协调障碍有关：依据为患者右侧肢体僵硬、平衡能力差，入院前1周曾因“下肢突然发紧”摔倒1次。躯体活动障碍与中枢抑制失衡引起的运动功能受损有关：表现为右侧肢体主动运动范围缩小、精细动作