生理学核心概念：G 蛋白偶联受体信号转导课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：G蛋白偶联受体信号转导课件

01前言

前言作为从业十余年的临床护理带教老师，我常被实习护士问起：“为什么同是哮喘患者，有的用沙丁胺醇效果立竿见影，有的却需要联合激素？”“降压药那么多，ACEI和ARB到底有啥区别？”这些问题的答案，都绕不开生理学中一个核心概念——G蛋白偶联受体（GPCR）信号转导。

GPCR是人体内最大的膜受体家族，约60%的临床药物以它为靶点。从肾上腺素激活β2受体舒张支气管，到血管紧张素Ⅱ激活AT1受体收缩血管；从胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂调节血糖，到阿片受体缓解疼痛……这些看似无关的生理过程，都通过GPCR这一“分子开关”实现信号传递。

前言记得去年带教时，一位轮转护士盯着教科书上“GPCR→G蛋白→效应酶→第二信使”的流程图问：“这些抽象的分子步骤，和我们给患者打针发药有啥关系？”我拉着她走到病房，指着正在用沙丁胺醇雾化的哮喘患者说：“你看，药物进入气道后，正是通过激活β2-GPCR，打开细胞内cAMP的‘闸门’，才让痉挛的支气管平滑肌松弛下来。理解这个过程，你就知道为什么要观察患者心率（β2受体激活可能兴奋心脏β1受体），为什么不能过量使用（受体脱敏会导致疗效下降）。”

今天，我想通过一个真实的临床案例，带大家从护理视角理解GPCR信号转导的“生命密码”——它不仅是课本上的分子机制，更是连接疾病病理、药物作用与护理实践的“桥梁”。

02病例介绍

病例介绍2023年3月，我们呼吸科收治了62岁的王阿姨。她是老哮喘患者，近1周因小区修剪月季树，反复接触花粉后，喘息症状加重。入院时主诉：“白天走两步就喘，夜里躺不下，只能坐着睡。”

查体：T36.8℃，P112次/分（较平时基线增快20次），R28次/分（浅快呼吸），BP135/85mmHg；双肺可闻及广泛哮鸣音，以呼气相为主；动脉血气：pH7.45（代偿性碱中毒），PaO?78mmHg（轻度低氧），PaCO?32mmHg（过度通气）；肺功能：第一秒用力呼气量（FEV1）占预计值45%（重度气流受限）；血清总IgE890IU/mL（显著升高，提示过敏状态）。

王阿姨的长期用药是“沙美特罗替卡松粉吸入剂（β2受体激动剂+激素）”，但近3天自行增加了沙丁胺醇（短效β2受体激动剂）吸入次数，从“必要时2喷”变成“每2小时1次”。她坦言：“我想快点缓解，没想到越用越心慌，喘气反而没以前灵了。”

03护理评估

护理评估面对王阿姨，我们的护理评估需紧扣“GPCR信号转导异常”这条主线——她的哮喘急性发作，本质是过敏原（花粉）通过IgE激活肥大细胞，释放组胺、白三烯等介质，这些介质作用于气道平滑肌的GPCR（如组胺H1受体、白三烯受体），通过Gq蛋白激活磷脂酶C，升高细胞内Ca2?，引发平滑肌收缩；而治疗药物（沙丁胺醇）则通过激活β2-GPCR（Gs蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP↑→蛋白激酶A激活→Ca2?外流），对抗这一过程。

生理评估症状与体征：重度喘息（R28次/分）、心率增快（P112次/分，与β2受体激动剂的“受体交叉激活”有关——β2与β1受体同源性高，过量药物可能刺激心脏β1-GPCR，导致心悸）、夜间不能平卧（肺淤血加重呼吸困难）。肺功能与血气：FEV1占比低提示气流阻塞严重；PaO?下降、PaCO?降低（过度通气代偿），需警惕病情进展至“沉默肺”（严重阻塞时哮鸣音消失，PaCO?反升，提示呼吸衰竭）。用药反应：沙丁胺醇过量使用后疗效下降（GPCR脱敏——持续激活导致受体磷酸化、内吞，暂时失去信号转导能力），伴随心悸（β1受体激活）、手抖（骨骼肌β2受体激活）。

心理社会评估王阿姨焦虑评分（GAD-7）12分（中度焦虑），反复询问：“我是不是要一辈子吸药？”“为啥这次药不管用了？”她独居，女儿在外地工作，家中阳台仍有未清理的月季枯枝（潜在过敏原），社区卫生服务中心曾建议她做过敏原检测，但因“怕麻烦”未执行。

04护理诊断

护理诊断基于评估，我们提出以下护理诊断，每个诊断都与GPCR信号转导的病理生理密切相关：1.气体交换受损与气道平滑肌收缩（白三烯、组胺通过GPCR介导的Ca2?内流）、GPCR脱敏导致β2受体激动剂疗效下降有关2.知识缺乏（特定疾病与GPCR相关用药知识）与未系统学习哮喘病理机制、GPCR受体脱敏原理有关3.焦虑与疾病反复、担心药物依赖（误解激素/β2受体激动剂的作用机制）有关在右侧编辑区输入内容依据：自行增加沙丁胺醇次数导致疗效下降、心悸，不理解“受体需要‘休息’”。依据：FEV1占预计值45%，PaO?78mmHg，喘息伴哮鸣音