生理学核心概念：主动转运类型课件.pptxVIP

202X演讲人2025-12-18一、前言

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：主动转运类型课件

01PARTONE前言

前言作为一名在临床一线工作了12年的内科护士，我常被年轻护士问起：“老师，生理学里那么多概念，为什么主动转运是核心？”每当这时，我总会想起去年冬天那个深夜——急诊送来了一位反复呕吐、全身无力的患者，血钾仅2.8mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L），心电图显示T波低平、U波明显。值班医生说：“这是典型的低钾血症，和钠钾泵功能密切相关。”那一刻我突然意识到：主动转运不是课本上冰冷的公式，而是维系生命的“生物引擎”。

主动转运是指细胞通过消耗能量（主要是ATP），逆浓度梯度或电位梯度转运物质的过程，分为原发性主动转运（如钠钾泵、钙泵）和继发性主动转运（如葡萄糖、氨基酸在小肠的吸收）。它像人体内的“搬运工”，维持着细胞内外离子平衡、神经冲动传导、物质吸收等关键生理功能。对我们护理人员而言，理解主动转运的类型和机制，不仅是为了通过考试，更是为了在临床中精准观察病情、解释治疗原理、指导患者康复——这就是我今天要和大家分享的核心。

02PARTONE病例介绍

病例介绍去年11月，我参与护理了一位68岁的王大爷。他因“反复呕吐3天，四肢无力1天”入院。家属说，老人因胃肠炎连续呕吐，每天吐5-6次，自行服用了“止吐药”但无效。入院时，王大爷精神萎靡，自述“手抬不起来，腿像灌了铅”，测血压95/60mmHg（偏低），心率98次/分（偏快），律不齐，腱反射减弱。急查电解质：血钾2.5mmol/L（重度低钾），血钠132mmol/L（轻度低钠）；心电图提示ST段压低、T波倒置、U波明显——这是典型的低钾血症表现，而低钾的根源，就与主动转运中的“钠钾泵”密切相关。

王大爷的呕吐导致大量消化液丢失（消化液含钾约5-10mmol/L），而肾脏仍在持续排钾（多尿时更明显），体内总钾含量减少。此时，细胞外液钾浓度降低，钠钾泵（每消耗1分子ATP，泵出3个Na?、泵入2个K?）的“工作动力”减弱，

病例介绍细胞内K?进一步外流，导致细胞内外K?浓度差增大，静息电位负值加大（超极化），神经肌肉兴奋性降低——这就是王大爷四肢无力的生理基础。更危险的是，心肌细胞的钠钾泵功能异常会影响动作电位，导致心律失常，甚至室颤。

03PARTONE护理评估

护理评估面对王大爷这样的患者，护理评估需要围绕“主动转运异常”这条主线展开。我当时的评估流程是这样的：

健康史与诱因现病史：呕吐频率、量（每天约800ml）、性质（胃内容物，无咖啡样物）；是否有腹泻（无）；近3天进食情况（仅喝少量粥）。01既往史：高血压5年（长期服用氢氯噻嗪，排钾利尿剂）；无糖尿病、肾病。02用药史：氢氯噻嗪25mgqd（已服用3年），近期未调整剂量。03

身体状况神经肌肉系统：四肢肌力3级（正常5级），腱反射减弱；无呼吸肌受累（呼吸频率18次/分，节律齐）。1循环系统：心率98次/分，第一心音低钝，听诊偶发早搏；血压95/60mmHg（低血容量+低钾导致心肌收缩力下降）。2消化系统：腹部软，无压痛，肠鸣音2次/分（低钾导致胃肠平滑肌张力降低）。3

辅助检查实验室：血钾2.5mmol/L，血钠132mmol/L，血气分析提示代谢性碱中毒（呕吐丢失胃酸）；尿钾25mmol/24h（正常25-100mmol/24h，提示肾性失钾不明显，主要为消化道丢失）。

心电图：窦性心律，偶发室性早搏，ST段压低0.1mV，T波倒置，U波振幅＞T波（低钾特征性表现）。

心理社会状况王大爷因肢体无力担心“瘫痪”，家属因病情进展快而焦虑，反复询问：“补钾能好吗？会不会有危险？”

通过评估，我明确了王大爷的核心问题：消化道失钾+药物（利尿剂）促排钾→细胞外液低钾→钠钾泵功能受限→神经肌肉、心肌细胞兴奋性异常。这正是原发性主动转运（钠钾泵）功能障碍在临床中的典型体现。

04PARTONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，我提出了以下护理诊断：1潜在并发症：心律失常（与低钾导致心肌细胞钠钾泵功能异常、动作电位改变有关）2依据：心电图示室性早搏，低钾时心肌细胞自律性增高、传导性降低，易发生室速、室颤。3活动无耐力：与神经肌肉细胞钠钾泵功能障碍、细胞兴奋性降低有关4依据：四肢肌力3级，主诉“无力”。5有受伤的危险：与肌无力、体位性低血压有关6依据：血压95/60mmHg，站立时头晕（家属代诉）。7知识缺乏（特定的）：缺乏低钾血症诱因、主动转运机制及补钾注意事项的相关知识8依据：患者及家属不了解利尿剂需监测血钾，认为“吐几次没关系”。9

05PARTONE护理