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CRAB感染治疗方案总结2026

一、p－内酰胺类／13-内酰胺酶抑制剂

氨节西林－舒巴坦／头抱眽酮－舒巴坦

作用机制：通过保护B－内酰胺环免受酶水解，并与青霉素结合蛋白2a

(PBP2a)结合，抑制细菌细胞壁合成。

优势：对不动杆菌属抗菌活性强，可扩大抗菌谱，适用千多种感染。

劣势：舒巴坦单药耐药率高，长期使用可能有肝毒性风险。

注意事项：需采用高剂量方案（如氨节西林－舒巴坦9g，每8小时—

次）。

联合用药：需联合高剂量替加环素、多黏菌素类或米诺环素等。

巴坦／度洛巴坦

作用机制：恢复产A类、C类、D类B－内酰胺酶的鲍曼不动杆菌对

舒巴坦的敏感性。

优势：2023年5月获美国FDA批准，用于治疗医院获得性及呼吸机

相关细菌性肺炎，为危重症患者提供新选择。

劣势：血流感染治疗证据不足，单—疗法或联合用药方案尚无定论。

注意事项：不推荐用于非严重感染或有更有效抗生素可选的情况。

联合用药：可与亚胺培南－西司他丁、头抱地尔或美罗培南联用。

二、p－内酰胺类：头抱地尔

作用机制：作为首个铁载体头抱菌素，快速穿透革兰阴性菌外膜，对超广

谱B－内酰胺酶(ESBLs)、碳宵霉烯酶等稳定。

优势：对CRAB分离株体外活性强（不同感染源菌株敏感性＞90%)

不良反应发生率低。

劣势：临床试验疗效数据矛盾（如血流感染中30天死亡率降低，呼吸

机相关肺炎中未观察到）。

注意事项仅限其他抗生素治疗失败的感染，需联合体外药敏证实有效的

药物（如磷霉素、替加环素、黏菌素），作为挽救治疗方案。

三、碳育霉烯类：亚胺培南、美罗培南等

作用机制：抑制青霉素结合蛋白，阻碍细胞壁黏肤合成，广谱抗耐药菌。

优势：广泛用于严重感染，是传统抗耐药菌核心药物。

劣势全球范围内CRAB对碳青霉烯类耐药率高单药治疗效果差IDSA

指南不提倡单药治疗）。

联合用药：需与多黏菌素B、氨芒西林／舒巴坦、米诺环素或头抱地尔

联用（如美罗培南联合米诺环素）。

四、多黏菌素类：黏菌素、多黏菌素B

作用机制：带正电荷的游离氨基与细菌细胞膜磷脂结合，破坏膜完整性。

优势：临床治疗失败率低，对CRAB抗菌活性强，死亡率相对更低。

劣势：肾毒性显著，且在肺部、尿液中渗透性有限，可能引发电解质紊乱

（低钠、低镁、低钾、低磷血症）．

注意事项：需监测肾功能及电解质，现有研究多聚焦千黏菌素。

联合用药：常与替加环素、氨芒西林／舒巴坦、美罗培南或磷霉素联用，

增强肺组织穿透性。

五、四环素类

替加环素

作用机制：与细菌核糖体30S亚基结合，抑制蛋白质合成。

优势：广谱抗菌、稳定性好、组织分布广泛（尤其皮肤、软组织、骨关节），

靶器官毒性低。

劣势：血浆浓度低，缺乏明确药敏折点，需高剂量（负荷剂量200mg

后每12h100mg)。

联合用药：需联合大剂量氨芒西林－舒巴坦、多黏菌素或头抱地尔。

米诺环素

作用机制：与tRNA结合抑制细菌蛋臼质合成，有口服剂型。

优势：获FDA批准用千CRAB感染，静脉制剂临床治愈率较高。

劣势：药敏折点和药代动力学数据不足，缺乏随机对照试验验证。

注意事项需联合用药（如黏菌素利福平、碳霄霉烯类）以避免耐药性。

衣拉环素

作用机制：与30S核糖体亚基结合抑制蛋臼合成。

优势最低抑菌浓度低千米诺环素和替加环素获批用于复杂性腹腔感染。

劣势：治疗CRAB数据有限，菌血症患者慎用，无明确临床折点。

六、其他类别药物

氨基糖昔类（可米卡星）

作用机制：抑制细菌蛋白质合成，破坏细胞壁完整性。

优势：吸入给药可降低呼吸道细菌负荷。

劣势：耐药率高达68%~100%，肾毒性显著，CRAB