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生理学核心概念：生理功能与药理医学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在临床一线工作了15年的内科护理带教老师，我始终记得刚入职时护士长说过的一句话：“护理不是机械执行医嘱，而是用对人体生理的深刻理解，去解读患者的每一个症状，预判每一步治疗的反应。”这句话像一把钥匙，打开了我对护理工作的认知——生理学核心概念，尤其是生理功能与药理作用的动态关联，是连接理论与临床的“桥梁”。

这些年带教实习护士时，我常遇到这样的场景：学生能熟练背诵利尿剂的作用机制，却看不懂患者使用呋塞米后出现的低钾血症心电图；能复述心衰患者的护理常规，却解释不清“端坐呼吸”背后的肺毛细血管静水压变化。这让我更深刻意识到：只有将生理功能的运行规律与药物作用靶点结合，才能让护理评估更精准、干预更有的放矢。

前言今天，我想用一个亲历的慢性心力衰竭患者护理案例，和大家共同梳理“生理功能与药理医学”在临床实践中的融合应用。这个案例里，每一步护理决策都紧扣“心脏泵血-体液调节-药物干预”的生理逻辑，或许能让抽象的生理学概念，真正“活”在患者的呼吸、血压和尿量里。

02病例介绍

病例介绍去年10月，我负责护理的3床患者老陈，是位68岁的退休教师。他因“反复胸闷、气促5年，加重伴双下肢水肿1周”入院。主诉里的每一个症状都藏着生理信号：5年前确诊扩张型心肌病，长期规律服用“培哚普利+美托洛尔+螺内酯”，但近1周因受凉感冒后，夜间平卧时出现“被憋醒”的情况，需坐起10多分钟才能缓解，白天爬2层楼梯就喘得说不出话，双小腿按下去能留下“小坑”，尿量也从平时的1500ml/天减少到800ml左右。

入院时查体：BP110/70mmHg，HR92次/分（律齐），R24次/分（浅快），半卧位，口唇轻度发绀，双肺底可闻及细湿啰音；颈静脉充盈（肝颈静脉回流征阳性），肝脏右肋下2cm（质韧、有压痛），双下肢水肿（+++），骶尾部皮肤受压处发红。辅助检查显示：BNP（脑钠肽）3800pg/ml（正常＜100），LVEF（左室射血分数）32%（正常＞50%），血钾3.2mmol/L（正常3.5-5.5），血钠132mmol/L（正常135-145）。

病例介绍老陈拉着我的手说：“护士，我这心怎么越来越‘不中用’了？吃了这么多药，怎么还肿成这样？”他眼里的困惑，正是我们需要用“生理-药理”逻辑去解答的——心脏泵血功能下降（生理）如何引发体液潴留（生理代偿），而药物又如何通过干预RAAS系统（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）和利尿机制（药理）来打破这种恶性循环。

03护理评估

护理评估面对老陈，我需要从“生理功能-药物作用-个体反应”三个维度展开评估。

健康史与疾病演变老陈的扩张型心肌病已导致心肌重构，心肌收缩力持续下降（核心生理改变）。当心脏泵血减少，肾血流量不足激活RAAS系统（生理代偿）：肾素分泌增加→血管紧张素Ⅱ生成→小动脉收缩（外周阻力↑）、醛固酮分泌（水钠重吸收↑），这虽能短暂维持血压，但加重了心脏前、后负荷（前负荷：回心血量↑；后负荷：外周阻力↑），形成“泵血减少-代偿-泵血更减少”的恶性循环。

身体状况的动态观察呼吸与循环的联动：半卧位、夜间阵发性呼吸困难，是左心衰竭导致肺毛细血管静水压升高（生理）的典型表现——平卧时回心血量增加，肺淤血加重，刺激肺泡壁和支气管黏膜的牵张感受器，引发“被憋醒”的窒息感。双肺湿啰音则是肺泡内液体渗出（肺水肿）的直接证据。

体液代谢的失衡：双下肢水肿、肝大、颈静脉充盈，提示右心衰竭导致体循环淤血（生理）——腔静脉回流受阻，毛细血管静水压升高，组织液生成大于回流；同时醛固酮增多（药理前的生理代偿）导致水钠潴留，进一步加重水肿。尿量减少（＜1000ml/天）则是肾血流量不足（心输出量↓）与利尿剂（螺内酯）效果减弱的共同结果。

身体状况的动态观察电解质的波动：血钾3.2mmol/L（低钾），可能与长期使用排钾利尿剂（虽老陈平时用的是保钾的螺内酯，但此次因水肿加重，医生临时加用了呋塞米）、食欲下降（钾摄入减少）、继发性醛固酮增多（促进肾排钾）有关。低钠血症（132mmol/L）多为“稀释性低钠”，是水潴留超过钠潴留的结果。

心理社会评估老陈是家里的“主心骨”，退休后仍帮子女照顾孙辈，此次住院让他产生强烈的“无用感”。他反复询问“还能恢复到以前吗？”“药是不是得加量？”，说话时手指无意识地抠着被单，睡眠浅（每2小时醒一次），这些都是焦虑的表现。而他的老伴因长期照顾患者，也出现了失眠、乏力，家庭支持系统亟待评估与干预。

04护理诊断

护理诊断基于评估，结合NANDA护理诊断标准，老陈的核心问题可归纳为：

气体交换受损（与左心衰竭致肺淤血、肺水肿