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202X生理学核心概念：生理功能与诊断学课件演讲人2025-12-18XXXX有限公司202X

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

XXXX有限公司202001PART.前言

前言站在护理示教室的讲台上，我望着台下二十几张年轻的护理专业面孔，忽然想起三年前带教时的一个场景。那时有位实习护士小周，面对一位急性左心衰竭患者手忙脚乱——她能准确说出“端坐呼吸”“咳粉红色泡沫痰”是典型症状，却在调整氧流量时犹豫：“老师，为什么高流量吸氧能改善缺氧？”这个问题像一颗小石子，在我心里激起了涟漪。

生理学，这门研究生命活动规律的学科，从来不是教科书上冷冰冰的公式或图表。它是连接“为什么会生病”与“如何精准护理”的桥梁。当我们谈论“生理功能”时，本质上是在理解人体各系统如何协同维持稳态；而“诊断学”则是通过症状、体征和检查数据，反向推导稳态失衡的环节。两者的交融，正是临床护理的核心逻辑。

这些年在心血管内科的临床实践中，我愈发深刻地体会到：一名优秀的护士，不仅要会执行护理操作，更要能透过表象看本质。就像上周刚收治的王阿姨，她的故事或许能让我们更直观地理解——生理学核心概念如何贯穿于护理评估、诊断和干预的全过程。

XXXX有限公司202002PART.病例介绍

病例介绍王阿姨，68岁，退休教师，因“反复胸闷、气促5年，加重伴双下肢水肿3天”收入我科。初见她时，她半坐在轮椅上，右手扶着胸口，呼吸频率32次/分，说话只能断断续续：“走两步...就喘...脚肿得鞋都穿不下。”

追问病史，她5年前确诊“扩张型心肌病”，规律服用“呋塞米、螺内酯、培哚普利”，但近1个月因天气转冷未规律复诊，3天前晨起发现脚踝水肿，活动后胸闷加重，夜间不能平卧，需垫3个枕头才能入睡。既往有“高血压”病史10年，未规律监测血压；否认糖尿病、冠心病史；无吸烟饮酒史。

查体：体温36.5℃，脉搏112次/分（律不齐），血压158/92mmHg，血氧饱和度89%（未吸氧）。双肺底可闻及细湿啰音，心界向左下扩大，心率124次/分，房颤律，心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音。腹部软，肝肋下2cm，有压痛；双下肢胫前凹陷性水肿（++），足背动脉搏动减弱。

病例介绍辅助检查：BNP（脑钠肽）3800pg/ml（正常＜100），提示心力衰竭失代偿；心电图示快速性心房颤动，心室率120-130次/分；心脏超声：左心室射血分数（LVEF）28%（正常50%-70%），左室扩大（舒张末内径68mm），二尖瓣反流（中度）；血生化：血钾3.2mmol/L（正常3.5-5.5），血钠132mmol/L（正常135-145），肌酐112μmol/L（正常44-133）。

这是一例典型的慢性心力衰竭急性加重患者。她的症状、体征和检查数据，像一幅拼图，每一块都对应着生理功能的失衡——而我们的护理，正是要从拼好这幅图开始。

XXXX有限公司202003PART.护理评估

护理评估护理评估不是简单的“查体征、问病史”，而是基于生理学知识的“抽丝剥茧”。面对王阿姨，我需要回答三个问题：哪些生理功能受损了？受损的机制是什么？这些受损如何影响她的整体状态？

健康史与致病因素评估从病理生理学角度看，扩张型心肌病会导致心肌收缩力下降，心脏泵血功能减退（每搏输出量减少）。为代偿这一损伤，机体启动神经-体液调节：交感神经兴奋（心率加快、外周血管收缩）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活（水钠潴留、血容量增加）。但这种代偿是“双刃剑”——长期交感神经兴奋会增加心肌耗氧，RAAS激活会加重心脏前、后负荷，最终导致心力衰竭恶化。王阿姨未规律复诊、天气寒冷诱发的交感神经应激，正是打破代偿平衡的“最后一根稻草”。

身体状况评估——各系统生理功能分析循环系统：房颤导致心室率过快（＞100次/分），心室舒张期缩短，回心血量减少，每搏输出量进一步下降；心脏扩大使二尖瓣环扩张，导致反流，加重左心容量负荷。泌尿系统：心输出量减少→肾血流量不足→肾小球滤过率下降；RAAS激活→醛固酮增多→远曲小管重吸收钠水增加→尿量减少、水钠潴留（下肢水肿、肝淤血）。呼吸系统：左心衰竭→肺静脉压力升高→肺毛细血管静水压＞血浆胶体渗透压→液体渗入肺泡和间质（肺淤血）→肺泡通气/血流比例失调→低氧血症（血氧饱和度下降）、呼吸困难（端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）。代谢与电解质：长期使用排钾利尿剂（呋塞米）+食欲减退（胃肠淤血导致）→低钾血症；水钠潴留稀释血液→低钠血症（稀释性低钠）。2341

心理社会状况评估王阿姨拉着我的手说：“闺女，我这病是不是没治了？晚上一躺平就喘，觉都睡不好，给孩子添负担。”她的焦虑源于对疾病进展的恐惧、躯体不适的折磨，以及“成