生理学核心概念：生理功能与老年医学课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：生理功能与老年医学课件

01ONE前言

前言作为一名在老年病科工作了12年的临床护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“护理老年人，要先读懂他们的身体‘说明书’——那本由生理学写就的、被岁月反复折叠的‘说明书’。”这句话伴随我走过无数个日夜，也让我深刻意识到：老年医学的核心，从来不是孤立地处理某一种疾病，而是理解衰老过程中各系统生理功能的衰退规律，以及这些衰退如何相互交织、共同影响患者的整体状态。

生理学的核心概念，如稳态调节、器官系统的协同作用、代偿机制的极限，在老年人群中体现得尤为明显。当心脏的泵血效率下降（每搏输出量减少约30%），肾脏的滤过功能衰退（肾小球滤过率每年下降约1ml/min），呼吸系统的肺泡弹性减弱（残气量增加），这些看似独立的生理改变，最终会以“活动后气促”“夜间尿量增多”“容易疲劳”等症状呈现，而我们的护理工作，正是要在这些症状背后，找到生理功能衰退的底层逻辑，进而提供精准、人性化的照护。

前言接下来，我将结合一例典型老年患者的护理全过程，与大家分享如何将生理学核心概念融入老年医学实践。

02ONE病例介绍

病例介绍我记得去年冬天接诊的张爷爷，78岁，是让我对“生理功能衰退的协同效应”有更深体会的一位患者。那天清晨，急诊室推进来一位坐着轮椅的老人，家属眉头紧锁：“他最近半个月总说‘走两步就喘’，昨晚睡觉突然憋醒，咳了半宿白泡沫痰。”

初步了解病史：张爷爷有15年高血压病史（平时服用氨氯地平，血压控制在140/80mmHg左右）、10年2型糖尿病史（口服二甲双胍，空腹血糖7-8mmol/L），5年前因“腔隙性脑梗死”遗留右侧肢体轻度乏力（肌力4级）。近3个月来，他自觉“体力大不如前”，爬2层楼需要中途休息，夜间起夜从1次增至3次，但未规律就诊。

入院查体：体温36.5℃，心率98次/分（律齐），呼吸22次/分（稍促），血压155/90mmHg，血氧饱和度92%（未吸氧）；双肺底可闻及细湿啰音，心尖部可闻及2/6级收缩期杂音；双下肢轻度凹陷性水肿，右侧足背动脉搏动减弱；认知功能MMSE评分24分（轻度认知损害），ADL（日常生活活动能力）量表评分65分（中度依赖）。

病例介绍辅助检查：BNP（脑钠肽）890pg/ml（提示心功能不全），血肌酐135μmol/L（估算eGFR42ml/min/1.73m2，CKD3期），空腹血糖8.9mmol/L，糖化血红蛋白7.8%；心脏超声提示左室射血分数（LVEF）45%（收缩功能减低），室间隔增厚（12mm）；胸部CT可见双肺下叶少许渗出影（考虑肺淤血）。

综合来看，张爷爷的病情不是单一疾病的爆发，而是高血压导致的心肌重构（室间隔增厚）、糖尿病引起的微血管病变（肾脏滤过功能下降、下肢血供不足）、衰老本身带来的心肺储备降低（LVEF下降、肺泡弹性减退）共同作用的结果——这正是老年患者“一人多病、多系统受累”的典型表现，而理解这些生理改变的底层逻辑，是后续护理的关键。

03ONE护理评估

护理评估面对张爷爷这样的老年患者，护理评估绝不能局限于“查生命体征、问症状”，而是要从“生理-心理-社会”多维度，结合生理学知识，梳理各系统功能状态及其相互影响。

身体评估：从器官到系统的衰退轨迹心血管系统：心率偏快（代偿性增加心输出量）、双下肢水肿（体循环淤血）、BNP升高（心室压力负荷增加的生物标志物）、LVEF降低（收缩功能减退），提示慢性心力衰竭（射血分数降低型）。结合长期高血压病史，考虑为高血压性心脏病进展所致——高血压导致后负荷增加，心肌细胞代偿性肥大（室间隔增厚），但长期过度负荷最终导致心肌收缩力下降。

呼吸系统：呼吸频率增快、血氧饱和度偏低、双肺底湿啰音，与左心衰竭引起的肺淤血（肺毛细血管静水压升高，液体渗入肺泡）直接相关。同时，衰老导致的胸廓顺应性下降（肋软骨钙化）、膈肌收缩力减弱，进一步降低了肺通气效率，形成“心衰加重缺氧-缺氧刺激心率增快-心脏负荷增加-心衰恶化”的恶性循环。

身体评估：从器官到系统的衰退轨迹泌尿系统：夜尿增多（每晚3次）、血肌酐升高、eGFR下降，提示肾脏功能减退。这既与年龄相关的肾单位数量减少（40岁后每年减少约1%）有关，也与糖尿病肾病（微血管病变导致肾小球硬化）、高血压肾损害（肾小动脉硬化）叠加作用相关。肾脏排钠排水能力下降，又会加重水钠潴留，进一步增加心脏前负荷，加剧心衰。

运动系统：右侧肢体肌力4级（脑梗后遗症）、双下肢水肿（影响活动耐力）、足背动脉搏动减弱（可能合并下肢动脉粥样硬化），导致张爷爷日常活动受限，形成“活动减少-肌肉萎缩-活动耐