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生理学核心概念：生理功能与药理学课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

前言01

前言作为一名在临床护理一线工作了15年的带教老师，我始终认为，护理工作的本质是“理解人体、守护平衡”。而要做到这一点，最根基的就是对生理学核心概念的深刻把握——无论是血压的调控、血糖的稳态，还是药物进入体内后的吸收、分布、代谢与排泄，都离不开对生理功能的精准认知。这些年带教时，我常对学生说：“药不是‘魔法子弹’，它只是顺着人体的生理脉络，帮助失衡的系统找回秩序。”今天，我想通过一个真实的病例，和大家聊聊如何将“生理功能”与“药理学”这两个核心概念贯穿于护理全过程，让护理措施真正“有的放矢”。

病例介绍02

病例介绍去年秋天，我在心血管内科值班时，收治了一位让我印象深刻的患者——68岁的张叔。他因“反复头晕1周，加重伴心悸2小时”入院。家属说，张叔有10年高血压病史，但总觉得“血压高是年纪大的正常现象”，平时吃药全凭感觉：头晕了就吃一片氨氯地平，不难受就停药。1周前他和老友聚餐，吃了顿高盐的酱牛肉，第二天就开始头晕，想着“睡一觉就好”，没当回事；2小时前晨练时突然眼前发黑、心跳得“要跳出嗓子”，这才被老伴紧急送来。

入院时查体：血压205/115mmHg（右上肢），心率108次/分，律齐，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；双下肢无水肿，但双手指尖稍凉。追问病史，张叔有吸烟史30年（每日10支），偶尔饮酒，饮食偏咸，未规律监测血压。实验室检查显示：血肌酐135μmol/L（正常值53-106），尿微量白蛋白35mg/L（正常值＜30），

病例介绍提示早期肾损伤；血浆肾素活性（PRA）5.2ng/(mlh)（正常0.5-2.5），血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）180pg/ml（正常50-140），醛固酮（ALD）280pg/ml（正常50-170）——这三个指标的升高，像一盏盏红灯，提示肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被过度激活了。

护理评估03

护理评估面对张叔的情况，我首先做的不是急着执行医嘱，而是系统地进行护理评估——这是连接“生理功能”与“护理干预”的第一步。

主观资料：张叔自述“头晕像坐船，躺下轻一点，站起来更晕”，“心里发慌，像有只兔子跳”，“平时不爱量血压，觉得麻烦”，“吃药断断续续，总忘记”。他的焦虑很明显：“大夫，我这是不是要中风了？”

客观资料：除了刚才提到的生命体征和实验室指标，更关键的是对“生理功能失衡”的评估。从生理学角度看，血压的稳态依赖于心输出量、外周血管阻力和血容量的动态平衡。张叔长期高血压未控制，导致血管内皮损伤，肾动脉灌注不足，激活RAAS系统：肾素分泌增加→AngⅠ转化为AngⅡ→小动脉收缩（外周阻力↑）、醛固酮分泌增加（水钠潴留→血容量↑），形成“血压升高-肾缺血-RAAS激活-血压进一步升高”的恶性循环。而他的头晕、心悸，正是脑灌注异常（高血压导致脑血管痉挛）和心脏代偿性加快泵血（试图弥补外周阻力增加带来的灌注不足）的表现。

护理评估用药史评估：张叔平时服用苯磺酸氨氯地平（CCB类，钙通道阻滞剂），但服药依从性差。这类药物通过阻滞血管平滑肌细胞的L型钙通道，减少钙离子内流，从而扩张外周动脉、降低血压。但如果不能规律服用，血药浓度波动大，血管会反复收缩-扩张，反而加重内皮损伤。

护理诊断04

护理诊断1基于评估结果，结合NANDA护理诊断标准，我梳理出以下核心问题：2血压过高（与RAAS系统过度激活、用药依从性差有关）：这是最直接的问题，收缩压＞180mmHg已达3级高血压，属于高危状态。3潜在并发症：高血压急症（如脑出血、急性左心衰）：张叔血压骤升，且存在肾损伤，靶器官（脑、心、肾）已处于“高压冲击”中。4知识缺乏（缺乏高血压规范管理及药物治疗的相关知识）：从他的用药习惯和对疾病的认知看，这是导致病情反复的根本原因。5焦虑（与疾病突发及对预后的担忧有关）：他反复询问“会不会留后遗症”，握手时能感觉到他手掌的汗，这些都是焦虑的表现。

护理目标与措施05

护理目标与措施护理目标需要具体、可衡量、可实现。针对张叔，我们的短期目标是24小时内将血压降至160/100mmHg左右（避免骤降导致脑灌注不足），48小时内稳定在140/90mmHg以下；长期目标是提高用药依从性，建立健康生活方式，延缓靶器官损害。

措施一：基于RAAS机制的血压调控护理监测与记录：每15-30分钟测量血压（两侧上肢对比），同时观察意识、瞳孔、肢体活动（警惕脑出血）；记录24小时出入量（评估水钠潴留情况）。张叔入院时血钠148mmol/L（正常135-145），提示高钠状态，需限制每日盐摄入＜5g。

药物干预配合：医生予厄贝沙坦（