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生理学核心概念：肺泡表面活性物质课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在新生儿重症监护室（NICU）工作了12年的护士，我无数次见证过“肺泡表面活性物质”如何成为挽救小生命的“关键钥匙”。记得2018年那个冬夜，暖箱里躺着胎龄28周的小乐乐——她浑身青紫，呼吸急促得像小马达，每一次吸气都能看到胸骨上窝、锁骨上窝深深凹陷。当时值班医生说：“这孩子的肺泡在‘塌陷’，缺的就是表面活性物质。”那一刻，我突然意识到，课本里“降低肺泡表面张力”的抽象概念，在临床中竟如此具象而紧迫。

肺泡表面活性物质（PulmonarySurfactant,PS）是肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的脂蛋白复合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（DPPC）和表面活性蛋白（SP-A、SP-B、SP-C、SP-D）。它像一层“液体盔甲”，均匀铺在肺泡内表面：吸气时，它被“摊开”降低表面张力，让肺泡轻松扩张；呼气时，它又“聚集”防止肺泡塌陷。这种动态平衡，是维持正常呼吸功能的核心——缺了它，肺泡会像没气的气球反复塌陷，孩子每呼吸一次都要“重新吹胀”肺泡，耗氧量激增，最终引发呼吸衰竭。

前言这些年，我见过胎龄26周的超早产儿因PS缺乏挣扎在生死线，也见过成人ARDS患者因PS失活陷入“呼吸地狱”。今天，我想用一个真实的病例，带大家从临床视角理解这个“生理学核心概念”的温度与分量。

02病例介绍

病例介绍2023年3月，我们NICU收治了胎龄29?3周的早产儿小星（化名）。妈妈因“重度子痫前期”紧急剖宫产，出生体重仅1250g，1分钟Apgar评分5分（呼吸1分、肌张力1分、肤色1分、反射1分、心率1分），5分钟评分7分。

出生后2小时，小星开始出现“三凹征”（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷），呼吸频率从60次/分升至85次/分，口周发绀，呻吟样呼吸（呼气时声门半闭，试图通过增加气道压力维持肺泡扩张）。值班医生立即予经鼻持续气道正压通气（NCPAP），但血氧饱和度（SpO?）仍波动在80%-85%（正常应＞90%），血气分析提示：pH7.28，PaO?52mmHg（正常＞80mmHg），PaCO?58mmHg（正常35-45mmHg），BE-6mmol/L（正常-3-+3mmol/L），符合“新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）”表现——这是典型的PS缺乏导致的疾病。

病例介绍胸片结果印证了判断：双肺透亮度降低，可见“颗粒网状影”和“支气管充气征”，像一片“白肺”中穿插着树枝状的充气支气管。我们知道，小星的肺泡正在经历“塌陷-扩张”的恶性循环，必须尽快补充外源性PS。

03护理评估

护理评估面对小星，我们的护理评估从“全人视角”展开，既要关注生理指标，也要关注疾病对患儿及家庭的影响。

健康史评估母亲情况：孕29周因“重度子痫前期”剖宫产，未完成产前糖皮质激素促胎肺成熟治疗（常规需在分娩前48小时给予地塞米松）。

患儿情况：早产、低出生体重、生后2小时出现进行性呼吸困难，符合NRDS“生后6小时内起病”的典型时间窗。

身体评估生命体征：T36.5℃（暖箱维持），P165次/分（正常120-160次/分），R85次/分（正常40-60次/分），BP42/28mmHg（正常足月儿60/40mmHg，早产儿更低）。

呼吸系统：三凹征（++），双肺呼吸音减弱，可闻及细湿啰音（肺泡塌陷后重新扩张时的“爆裂音”）。

循环系统：肢端凉，毛细血管再充盈时间3秒（正常＜2秒），提示外周灌注不足。

皮肤黏膜：皮肤薄嫩，可见胎脂，甲床、口唇发绀。

辅助检查评估血气分析：代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒（pH↓、PaO?↓、PaCO?↑、BE↓）。1胸片：双肺透亮度降低，颗粒网状影，支气管充气征（NRDS典型“白肺”表现）。2实验室检查：血常规提示白细胞计数8.2×10?/L（正常5-20×10?/L），C反应蛋白＜3mg/L（无感染证据）。3

心理社会评估小星父母均为25岁，首次生育，面对早产和“可能需要气管插管”的治疗方案，妈妈在病房外哭着说：“是不是我没做好，孩子才这么遭罪？”爸爸攥着缴费单的手一直在抖。我们能感受到，这个年轻家庭正被“无助感”和“自责”笼罩。

04护理诊断

护理诊断依据：SpO?＜90%，PaO?↓，PaCO?↑，双肺呼吸音减弱。1.气体交换受损与肺泡表面活性物质缺乏导致肺泡塌陷、通气/血流比例失调有关02在右侧编辑区输入内容基于评估，我们梳理出以下核心护理诊断：01

低效性呼吸型态与呼吸急促、三凹征、呻吟样呼吸有关依据：呼吸频率＞60次/分，辅助呼吸肌参与呼吸（三凹征），呼气时呻吟。

体温调节无效与早产、体表面积大、皮下脂肪薄有关在右侧编辑区输入