混合型高脂血症基层诊疗中国专家共识解读课件.pptxVIP

混合型高脂血症基层诊疗中国专家共识解读基层诊疗的权威指南

目录第一章第二章第三章背景与流行病学概述定义与发病机制诊断标准与筛查

目录第四章第五章第六章心血管风险评估治疗目标与管理药物治疗详解

背景与流行病学概述1.

心血管疾病与血脂异常关联动脉粥样硬化核心因素：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的主要致病机制，混合型高脂血症患者风险显著增加。流行病学数据支持：中国成人血脂异常患病率达40.4%，其中混合型高脂血症（同时伴LDL-C与甘油三酯升高）患者占15%-20%，与心梗、卒中事件呈强相关性。多重代谢紊乱协同作用：血脂异常常合并高血压、胰岛素抵抗等代谢综合征组分，进一步加速血管内皮损伤及斑块形成。

风险叠加效应同时存在高胆固醇（TC≥5.2mmol/L）与高甘油三酯（TG≥1.7mmol/L）时，ASCVD风险较单一指标异常者显著增加。病理复杂性脂质双重异常易导致动脉壁脂质沉积加速，斑块稳定性更差，需同时关注LDL-C降幅与TG控制（目标值＜2.26mmol/L）。诊断标准特殊性需满足①TC≥5.2mmol/L+TG≥1.7mmol/L或②LDL-C≥3.4mmol/L+TG≥1.7mmol/L的组合条件。治疗挑战性约33.4%接受降脂治疗的患者存在LDL-C未达标伴HDL-C降低/TG升高，需个体化联合用药方案。混合型高脂血症的临床重要性

全民健康警报:我国18岁以上成人血脂异常患病率突破40%，患病人数超4亿，且30-40岁人群检出率十年激增67%。儿童健康危机:青少年肥胖率30.1%背景下，肥胖儿童中50%存在血脂异常，整体青少年患病率达25.3%，高胆固醇血症占比5.3%。代谢综合征连锁反应:70%高血脂患者合并高血压/高血糖，血脂异常导致全球54%缺血性心脏病和31%脑卒中，每年直接致死260万人。中国血脂异常患病率趋势

定义与发病机制2.

血脂异常的双重表现混合型高脂血症是一种同时存在血清总胆固醇（TC≥5.2mmol/L）和甘油三酯（TG≥1.7mmol/L）升高的脂代谢紊乱疾病，临床表现为低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和极低密度脂蛋白（VLDL）水平异常增高。动脉粥样硬化的高危因素这种双重血脂异常会显著加速动脉粥样硬化进程，增加心脑血管事件风险，需通过脂蛋白电泳、载脂蛋白检测等进一步分型以指导治疗。混合型高脂血症的定义

遗传因素是混合型高脂血症的重要病因，家族性发病模式常见，与载脂蛋白代谢关键基因突变直接相关。家族性混合型高脂血症：常染色体显性遗传疾病，由载脂蛋白B基因突变导致LDL-C和VLDL合成增加，患者早发冠心病风险显著升高。脂蛋白脂肪酶缺乏症：基因缺陷导致甘油三酯分解障碍，表现为严重高甘油三酯血症，可能并发急性胰腺炎。010203原发性病因（遗传因素）

继发性病因（疾病、药物影响）疾病因素

代谢性疾病：糖尿病胰岛素抵抗会抑制脂蛋白脂肪酶活性，导致VLDL清除减少和甘油三酯堆积。甲状腺功能减退症因低密度脂蛋白受体活性下降，引发胆固醇代谢障碍。继发性病因（疾病、药物影响）

肝肾疾病：慢性肾病通过尿蛋白丢失导致脂蛋白合成代偿性增加。脂肪肝患者肝脏VLDL分泌过度，加剧血脂异常。继发性病因（疾病、药物影响）

药物及生活方式影响继发性病因（疾病、药物影响）

药物副作用：糖皮质激素可促进脂肪分解和肝脏VLDL合成，长期使用可能诱发混合型高脂血症。噻嗪类利尿剂通过干扰胰岛素敏感性间接升高甘油三酯水平。继发性病因（疾病、药物影响）

不良生活习惯：高糖高脂饮食直接增加肝脏胆固醇和甘油三酯合成原料。久坐不动导致能量过剩，降低高密度脂蛋白（HDL-C）的逆向转运能力。继发性病因（疾病、药物影响）

诊断标准与筛查3.

总胆固醇（TC）升高血清TC≥6.2mmol/L（240mg/dL）为升高，是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的重要危险因素，需结合其他指标综合评估。LDL-C≥4.1mmol/L（160mg/dL）为明显升高，若合并糖尿病或高血压，阈值需进一步降低至2.6mmol/L以下。TG≥2.3mmol/L（200mg/dL）为升高，≥5.6mmol/L（500mg/dL）时需警惕急性胰腺炎风险。非HDL-C≥4.9mmol/L（190mg/dL）作为次要靶标，尤其适用于TG偏高患者的风险评估。低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）异常甘油三酯（TG）水平分层非高密度脂蛋白胆固醇（非HDL-C）诊断标准详解

血脂检测核心项目包括TC、LDL-C、HDL-C和TG，是筛查和诊断的核心指标，需空腹12小时后采血以保证准确性。基础四项检测反映致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒总数，适用于家族性高脂血症或早发ASCVD患者的辅助诊断。载脂蛋白B（ApoB）