中国干眼临床诊疗专家共识（2024年）解读课件.pptxVIP

中国干眼临床诊疗专家共识(2024年)解读权威指南引领干眼诊疗新方向

目录第一章第二章第三章共识背景与概述干眼定义与分类体系诊断标准与流程更新

目录第四章第五章第六章治疗原则与核心策略特殊人群管理方案共识亮点与临床展望

共识背景与概述1.

年轻人成为干眼症高发群体:20-39岁人群干眼症发病率高达40.3%，占所有病例的71.2%，显著高于其他年龄组，反映数字时代用眼习惯的深远影响。发病率远超公众认知:我国干眼症总体患病率为21.0%-52.4%，即每100人中至少有21人患病，电子屏幕使用时长与发病率呈强正相关（瞬目频率下降50%-67%）。线上医疗需求激增:2024-2025年干眼症相关线上问诊量超40万例，搜索量达94万次，揭示公众对干眼认知与诊疗需求存在巨大缺口。环境因素加剧病情:空调房湿度（40%）低于眼部舒适标准（50%-60%），直接导致泪液蒸发速率加快，与屏幕使用形成叠加伤害。流行病学特征与趋势

诊疗标准亟待统一旧版2013年共识已无法满足临床需求，需针对泪膜稳定性破坏、免疫失衡等新发病机制建立标准化诊断流程。分级诊疗体系构建按轻中重度制定阶梯化方案，明确从临床前期干预到重度联合治疗的完整路径，配套详细操作规范如IPL能量设置标准。误诊率控制需求青少年干眼症易与过敏性结膜炎混淆，新版共识通过症状筛查+体征检查+分级确认的三步诊断法降低误诊风险。创新疗法纳入规范首次将强脉冲光（IPL）、睑板腺热脉动治疗等物理疗法，以及利非司特等新型抗炎药物写入诊疗体系，形成多元化治疗方案。共识制定背景与目标

核心病理生理机制：泪膜稳态失衡黏蛋白层（0.02-0.1μm）粘附异常、水液层（7-10μm）分泌不足、脂质层（0.1μm）蒸发过快的单一或复合型功能障碍导致泪膜破裂。三层结构协同破坏角膜知觉神经损伤（如近视手术后）导致瞬目反射减退，正常每分钟19.74次的眨眼频率可降至14.93次，且90%为不完全瞬目。神经调节通路异常免疫失衡引发眼表慢性炎症，泪液渗透压升高形成恶性循环，这是区别于传统泪液缺乏认知的核心机制突破。炎症级联反应

干眼定义与分类体系2.

2024新定义：多因素致泪膜失衡病理核心机制：明确干眼是由泪液质/量异常或动力学紊乱导致的眼表微环境失衡，伴随炎症、神经异常及视力障碍的慢性疾病，形成泪膜稳态失衡-眼表炎性反应-眼表细胞损伤-泪液高渗透压的恶性循环。多因素致病特征：强调遗传因素、全身性疾病及药物使用、视频终端使用、眼部手术等多重诱因共同作用，需结合患者生活习惯和环境因素进行综合评估。功能损害表现：临床不仅表现为眼部干涩、异物感等主观症状，还包括泪膜破裂时间缩短、角膜荧光素染色阳性等客观体征，严重者可导致角膜上皮缺损甚至视力下降。

因泪腺分泌功能下降导致，常见于干燥综合征或年龄相关性改变，需通过Schirmer试验确诊，治疗以补充人工泪液和刺激泪液分泌为主，重症需联合抗炎治疗。水液缺乏型由睑板腺功能障碍引起泪膜脂质层异常，新版共识推荐全氟己基辛烷滴眼液以增加脂质层厚度，配合睑板腺热脉动治疗改善腺体功能。脂质异常型（原蒸发过强型）临床占比最高（约65-70%），表现为两种及以上机制共存，需采用人工泪液、抗炎药物、物理治疗等综合方案，治疗难度较大且易复发。混合型包括黏蛋白缺乏型（杯状细胞损伤）、泪液动力学异常型（瞬目障碍）等，需通过泪膜破裂时间、睑板腺成像等检查明确分型，实施针对性治疗。特殊类型临床分型（水液缺乏/蒸发过强/混合/特殊型）

发病机制涵盖瞬目频率异常（如视频终端使用导致眨眼减少至5-10次/分钟）、泪液排出障碍（结膜松弛）、眼睑闭合不全（面神经麻痹）等导致泪液分布不均的多种因素。需结合眼表综合分析仪检查泪河高度、脂质层厚度，观察瞬目完整性和眼睑闭合状态，注意与单纯蒸发过强型干眼的鉴别诊断。基础治疗包括眨眼训练（每20分钟强制完全眨眼10次）、夜间湿房镜使用；严重眼睑闭合不全需考虑手术矫正，合并MGD者需同步进行睑板腺治疗。诊断要点治疗策略泪液动力学异常型概念

诊断标准与流程更新3.

泪液分泌量测定（Schirmer试验）：无麻醉状态下SchirmerI试验≤5mm/5min提示泪液分泌不足，需结合症状综合判断。泪膜破裂时间（TBUT）：通过荧光素染色测定泪膜破裂时间，≤5秒为异常值，是诊断干眼的重要客观指标。眼表染色评分：采用荧光素或丽丝胺绿染色评估角膜/结膜上皮损伤程度，评分≥3分（牛津分级）具有临床意义。核心诊断指标：泪膜稳定性

分层诊断流程（症状+体征+检查）采用《干眼问卷评分量表》（DEQ-5）量化主观症状，重点关注眼干、异物感、视疲劳等核心症状的持续时间和严重程度。症状评估标准化基于泪膜破裂时间（TBUT）、角膜荧光素染色（CFS）及睑板腺功能评估，将体征分为轻、中、重