(2026年)急性肺栓塞患者的护理PPT课件.pptxVIP

急性肺栓塞患者的护理守护生命，专业护理全程

目录第一章第二章第三章疾病概述诊断评估急救护理

目录第四章第五章第六章治疗配合并发症监测康复与健康教育

疾病概述1.

定义与病理机制肺动脉阻塞导致肺血管阻力急剧增加，右心室后负荷骤增，引发心室扩张和室间隔左移，进而造成左心充盈不足和心输出量下降，严重时可发展为梗阻性心源性休克。血流动力学改变栓塞区域形成无效通气，未栓塞区域血流代偿性增加，导致通气/血流比例失调和肺内分流，临床表现为顽固性低氧血症和呼吸窘迫。气体交换障碍约3%-4%患者可进展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH），肺动脉内皮增生和血管重塑导致不可逆性肺动脉高压，最终引起右心衰竭。慢性病理演变

下肢深静脉血栓占90%以上，尤其好发于长期卧床、骨科术后、恶性肿瘤患者；盆腔静脉血栓常见于妊娠期和产褥期女性；右心血栓多见于房颤患者。静脉血栓来源包括高龄（血管弹性下降）、手术创伤（特别是髋膝关节置换）、口服避孕药（雌激素作用）、恶性肿瘤（促凝物质释放）以及抗磷脂抗体综合征等自身免疫性疾病。获得性危险因素如凝血因子VLeiden突变导致活化蛋白C抵抗、凝血酶原G20210A基因突变、蛋白C/S缺乏症等遗传性血栓形成倾向。遗传性易栓倾向长时间航空旅行（经济舱综合征）、重症监护患者机械通气、中心静脉置管等医源性因素均可诱发静脉血栓形成。特殊环境因素病因与高危因素

循环系统体征包括心动过速（心率100次/分）、颈静脉怒张、肺动脉瓣区第二心音亢进，严重者出现低血压（收缩压90mmHg）或休克表现。典型三联征突发呼吸困难（发生率85%）、胸膜性胸痛（74%）和咯血（30%），但仅20%患者同时出现全部三种症状，临床诊断需高度警惕不典型表现。右心衰竭征象可见下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性，超声心动图显示右心室扩张、室间隔矛盾运动及三尖瓣反流，提示血流动力学不稳定。临床表现特点

诊断评估2.

要点三呼吸困难急性肺栓塞最常见的核心症状，表现为突发性气促、呼吸费力或窒息感，活动后明显加重，严重时可伴口唇发绀。需与哮喘、慢性阻塞性肺病等鉴别，但肺栓塞起病更急骤。要点一要点二胸痛多呈胸膜性锐痛或刀割样疼痛，深呼吸、咳嗽时加剧，可能放射至肩背部；若合并肺动脉高压可出现心前区压榨感。胸痛合并呼吸困难时需高度警惕肺栓塞。咯血约1/3患者出现痰中带血丝或少量鲜红色血痰，提示肺梗死形成。咯血量通常较少但持续时间较长，需与支气管扩张等疾病鉴别。要点三关键症状识别

诊断金标准，可直观显示肺动脉内充盈缺损，敏感性和特异性均超过90%。需静脉注射碘对比剂，肾功能不全者慎用。CT肺动脉造影（CTPA）适用于对碘对比剂过敏或肾功能不全患者，表现为灌注缺损而通气正常的不匹配现象，但特异性较CTPA低。肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）可评估右心室功能，发现右心扩大、室间隔左移等间接征象，对血流动力学不稳定的高危患者快速筛查有价值。超声心动图深静脉血栓（DVT）是肺栓塞的主要栓子来源，发现下肢静脉血栓可间接支持肺栓塞诊断，尤其对不明原因呼吸困难患者。下肢静脉超声影像学检查方法

风险评估分层高危（大面积）肺栓塞：以休克或持续性低血压（收缩压90mmHg）为特征，伴右心功能不全标志（如BNP升高、超声示右室扩大），需紧急溶栓或取栓治疗。中危（次大面积）肺栓塞：血流动力学稳定但存在右心功能不全或心肌损伤标志物（如肌钙蛋白）升高，需密切监护，考虑抗凝或选择性溶栓。低危（非大面积）肺栓塞：血流动力学稳定且无右心功能不全或心肌损伤证据，可门诊抗凝治疗，预后良好。

急救护理3.

病情动态评估的核心依据：持续监测心率、血压、呼吸频率及血氧饱和度，可早期识别右心功能不全或休克征象（如心率＞100次/分、收缩压＜90mmHg），为调整治疗方案提供实时数据支持。多系统功能联动分析：通过心电图监测右心负荷特征（如S1Q3T3改变），结合血气分析结果（低氧血症、呼吸性碱中毒）综合判断病情进展。出血风险预警：抗凝/溶栓治疗期间需同步观察皮肤黏膜出血、咯血或血尿等表现，避免因药物过量导致严重出血并发症。生命体征监测

氧疗管理规范轻中度低氧血症采用鼻导管（2-5L/min），重度者需面罩给氧或无创通气，合并呼吸衰竭时准备气管插管。氧疗方式选择动态监测动脉血气，避免长时间高浓度吸氧（FiO?＞60%）导致氧中毒；确保管路通畅，定期更换湿化瓶。疗效与安全性平衡慢性阻塞性肺疾病患者需控制氧流量（1-2L/min），采用文丘里面罩精确调节FiO?。特殊人群适配

高危肺栓塞（伴休克或持续性低血压）且无绝对禁忌证（如活动性出血、近期手术史）者需立即启动溶栓流程。中高危患者若抗凝后病情恶化（如呼吸困难加重、乳酸升高），需重新评估溶栓必要性。药物配置与给药：阿替普酶按0.6mg/kg静脉推注（最大50mg），15秒内