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《急性胰腺炎预防与处理指南(2025)解读》

一、急性胰腺炎预防体系的核心重构：从“被动应对”到“主动干预”

2025版指南最显著的突破在于将预防策略从“发病后控制”前移至“高危人群精准管理”，构建了“病因筛查-风险分层-干预阻断”的三级预防体系。这一转变的底层逻辑是基于流行病学数据——我国急性胰腺炎（AP）发病率近10年增长47%，其中73%的首次发作与可干预病因相关（如胆石症、高脂血症、酒精），而28%的复发性AP患者因未规范干预病因导致病情进展为重症。

（一）病因特异性预防策略

1.胆源性AP的精准干预

指南明确“胆石症是我国AP首要病因（占比45%-55%）”，并细化了不同类型胆道病变的干预时机：

-对首次确诊胆源性轻症AP（MAP）患者，推荐“早期胆囊切除术”（入院72小时内），而非传统的“待炎症消退6-8周后手术”。这一调整基于多中心RCT数据：早期手术组住院时间缩短4.2天，复发率从18%降至3%，且不增加手术风险（因炎症水肿期胆囊三角解剖清晰度可通过超声引导弥补）。

-对合并胆总管结石的患者，优先选择“内镜逆行胰胆管造影（ERCP）+取石”（入院24-48小时内），但强调需严格评估胰管显影风险——若淀粉酶3倍正常值，需延迟ERCP至炎症缓解，避免诱发重症。

-对于无法手术的老年或高危患者，推荐长期口服熊去氧胆酸（10-15mg/kg/d），并每6个月复查超声，重点监测胆囊壁厚度（≥4mm提示高风险）。

2.高脂血症性AP（HTG-AP）的全程管理

指南将“空腹甘油三酯（TG）≥5.6mmol/L”定义为HTG-AP一级预防阈值（原标准为11.3mmol/L），依据是当TG≥5.6mmol/L时，AP发病风险较正常人群升高8.7倍。具体干预措施包括：

-急性期：对TG≥11.3mmol/L或伴乳糜血的患者，优先选择“双重滤过血浆置换（DFPP）”（而非传统单重血浆置换），可在2小时内降低TG水平60%-70%，且减少白蛋白丢失（DFPP仅清除大分子脂蛋白，保留白蛋白）。

-缓解期：建立“药物-生活方式-监测”闭环：①首选贝特类药物（如非诺贝特200mg/d），若TG仍≥2.3mmol/L，加用ω-3脂肪酸（4g/d）；②严格限制脂肪摄入（30g/d），避免酒精（乙醇可激活脂蛋白脂酶抑制因子）；③每3个月检测TG，目标值1.7mmol/L（极高危患者1.3mmol/L）。

-特殊人群：对家族性高乳糜微粒血症患者，推荐新型药物（如洛美他派、英克司兰），并建议家庭成员基因筛查（LPL、APOC2等基因突变携带者需提前干预）。

3.酒精性AP的戒断支持与复发阻断

指南首次将“酒精依赖评估”纳入AP患者入院常规筛查（使用AUDIT量表），并提出“3阶段干预”：

-急性戒断期（入院72小时）：由心理科参与制定戒断方案，避免单纯强制戒酒（可能诱发震颤性谵妄），推荐苯二氮?类药物（如地西泮）联合维生素B1（100mg/d）预防韦尼克脑病。

-住院期（7-14天）：通过认知行为疗法（CBT）纠正“少量饮酒无害”的认知偏差，强调“酒精性AP患者即使每日摄入20g酒精（约1瓶啤酒），复发风险仍升高3.2倍”。

-出院后：建立“药师-家庭-社区”随访网络，每2周电话评估饮酒情况，对复饮高危者（如AUDIT评分15分），加用纳曲酮（50mg/d）或双硫仑（250mg/d），并推荐加入戒酒互助小组（如AA项目）。

二、急性胰腺炎处理的关键更新：从“经验性治疗”到“精准分层诊疗”

2025版指南基于“炎症反应-器官功能-局部并发症”三维评估体系，将AP分为轻症（MAP）、中重症（MSAP）、重症（SAP），并针对不同层级制定差异化处理策略，核心目标是“降低SAP发生率（从15%降至8%）”和“减少不必要的过度治疗”。

（一）早期识别与风险分层的优化

1.临床指标的时效性升级

-传统“淀粉酶/脂肪酶3倍正常值”仅作为辅助诊断（因约20%SAP患者酶学水平可不升高），指南新增“入院6小时内”评估指标：①改良CT严重指数（MCTSI）≥4分；②序贯器官衰竭评估（SOFA）评分≥2分；③血清正铁血红蛋白（MHb）50μg/L（提示胰腺出血坏死）。三者联合预测SAP的敏感度达89%，特异度92%。

-生物标志物推荐：动态监测C反应蛋白（CRP）（48小时150mg/L提示坏死）、白细胞介素-6（IL-6）（6小时75pg/ml提示重症），以及新型指标如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）（预测急性肾损伤敏感度85%）。

2.影像