（2026年）糖尿病多系统病变综合护理PPT课件.pptxVIP

难治性糖尿病合并糖尿病肾病+糖尿病视网膜病变+周围神经病变的护理疑难病例多维度护理方案精要

目录第一章第二章第三章病例概述与背景并发症特征分析整体护理原则

目录第四章第五章第六章糖尿病肾病护理措施视网膜病变护理干预周围神经病变护理对策

病例概述与背景1.

患者基本信息与病程特点患者为73岁老年男性，2型糖尿病病程长达12年，长期血糖控制不佳（空腹血糖波动于8-10mmol/L，餐后血糖12-15mmol/L），提示胰岛功能衰退及代谢记忆效应显著。高龄与长病程合并糖尿病肾病（IV期）、视网膜病变（增殖期）、周围动脉粥样硬化及神经病变，体现糖尿病微血管与大血管损害的广泛性。多重并发症共存患者存在药物漏服、胰岛素注射不及时、饮食控制不严格等问题，导致血糖波动大，加重并发症进展。治疗依从性差

糖尿病肾病双下肢凹陷性水肿进行性加重（累及大腿根部），伴夜间阵发性呼吸困难，实验室检查提示蛋白尿及肾功能减退（具体数值需补充）。周围神经病变双下肢麻木、刺痛、乏力，结合神经电生理检查异常（如神经传导速度减慢）。糖尿病视网膜病变视物模糊伴眼前黑影飘动，眼底检查显示微血管瘤、出血及新生血管形成（右眼增殖期，左眼非增殖期）。周围动脉病变双下肢动脉彩超证实动脉粥样硬化伴斑块形成，右侧胫前动脉狭窄，临床表现为间歇性跛行或静息痛。并发症组合及诊断依据

当前病情评估与护理难点血糖管理复杂性：需平衡胰岛素强化治疗与低血糖风险（尤其合并肾病时胰岛素代谢延缓），需动态调整基础-餐时胰岛素比例（如诺和灵30R早晚各25u）。多系统并发症协同干预：需同步控制血压（目标130/80mmHg）、血脂（LDL-C1.8mmol/L），并监测心肾功能，避免药物相互作用（如二甲双胍在eGFR30时禁用）。患者教育与行为改变：需针对老年认知特点设计个体化教育方案，如简化用药方案（固定时间注射）、家庭血糖监测培训及并发症症状识别（如低血糖、水肿加重）。

并发症特征分析2.

糖尿病肾病早期表现为尿中泡沫增多且持久不散，这是由于肾小球滤过膜受损导致蛋白质漏出。随着病情进展，蛋白尿从微量（UACR30-300mg/g）发展为大量蛋白尿（300mg/d），伴随眼睑及下肢凹陷性水肿，提示进入临床蛋白尿期（IV期）。I期表现为肾小球高滤过和肾脏肥大；II期基底膜增厚但尿蛋白正常；III期出现持续性微量白蛋白尿；IV期肾小球滤过率（eGFR）进行性下降伴高血压；V期eGFR15ml/min需透析治疗，出现尿毒症症状如恶心、皮肤瘙痒。蛋白尿特征肾功能演变糖尿病肾病临床表现与分期

微血管损伤机制长期高血糖导致视网膜毛细血管周细胞凋亡，基底膜增厚，形成微动脉瘤和血管闭塞。缺血缺氧诱发血管内皮生长因子（VEGF）过度表达，引发新生血管形成，这些病理性血管易破裂出血。神经胶质病变高血糖通过多元醇通路激活使视网膜Müller细胞功能异常，导致血-视网膜屏障破坏。同时，神经节细胞线粒体功能障碍加速轴突变性，表现为视野缺损和视力下降。临床分期进展从非增殖期（微动脉瘤、出血渗出）发展为增殖期（纤维血管增生、玻璃体出血），最终可能发生牵引性视网膜脱离。黄斑水肿可在任何阶段出现，是视力丧失的主因。糖尿病视网膜病变病理机制

周围神经病变症状及风险表现为对称性远端感觉障碍，如袜套样分布的麻木、刺痛或感觉过敏。后期可能出现痛温觉丧失，增加足部溃疡风险。自主神经受累可致体位性低血压、胃轻瘫或排尿功能障碍。感觉神经异常远端肌群无力和萎缩，常见足部小肌肉萎缩导致弓形足畸形。神经电生理检查显示传导速度减慢和动作电位波幅降低，与轴索变性和脱髓鞘改变相关。运动神经损害

整体护理原则3.

血糖控制关键策略根据肾功能调整胰岛素种类和剂量，优先选择经肾脏代谢较少的胰岛素类似物如门冬胰岛素或甘精胰岛素，避免低血糖风险。需密切监测血糖变化，特别是透析日需调整剂量。个体化胰岛素方案在eGFR30ml/min时可谨慎联用二甲双胍，但需禁用磺脲类药物。推荐使用DPP-4抑制剂如西格列汀或GLP-1受体激动剂，这些药物在肾功能不全时无需调整剂量且低血糖风险低。联合用药选择采用持续葡萄糖监测系统（CGM）捕捉血糖波动规律，重点关注餐后血糖及夜间血糖变化。对于血液透析患者需注意贫血对指尖血糖检测值的干扰，必要时进行静脉血糖校准。动态血糖监测

精准营养管理实施低GI碳水化合物饮食，每日蛋白质摄入控制在0.6-0.8g/kg，优先选择鱼类、鸡蛋白等优质蛋白。根据血钾水平调整高钾蔬菜水果摄入，限制磷摄入量在800mg/日以下。分级运动处方在无大量蛋白尿时可进行每周150分钟中等强度有氧运动，但需避免剧烈跑跳等冲击性运动。合并周围神经病变者推荐游泳、骑自行车等非负重运动，运动前后需检查足部状况。严格限盐限水每日钠盐摄入不超过3g，终末期肾病患者需根据尿量控制液