（2026年）休克病人的急救与护理PPT课件.pptxVIP

休克病人的急救与护理守护生命的关键时刻

目录第一章第二章第三章休克概述休克识别与评估急救措施

目录第四章第五章第六章护理干预特殊休克类型处理康复与预防

休克概述1.

休克的定义与分类循环衰竭定义：休克是机体因有效循环血量锐减或血流分布异常，导致组织氧供不足和代谢产物堆积，最终引发细胞损伤、器官功能衰竭的病理过程。典型表现为血压下降、心率加快、意识模糊、皮肤湿冷等。四大分类标准：根据病因和病理生理机制分为低血容量性休克（失血/脱水）、心源性休克（泵衰竭）、分布性休克（血管扩张）和梗阻性休克（血流机械阻塞）。其中分布性休克包含感染性、过敏性和神经源性三个亚型。临床鉴别要点：低血容量性休克表现为中心静脉压降低，心源性休克伴肺淤血和颈静脉怒张，分布性休克早期可见暖休克表现，梗阻性休克多突发呼吸困难伴奇脉。

低血容量性诱因创伤失血、消化道大出血（如食管静脉曲张破裂）、严重烧伤渗液、剧烈呕吐/腹泻导致的脱水。儿童需警惕肠套叠等急腹症引起的循环容量不足。心源性触发因素急性心肌梗死（左室梗死面积40%）、暴发性心肌炎、严重心律失常（如室颤）、心脏瓣膜病急性失代偿或心脏挫伤。老年患者需注意不典型心梗表现。分布性休克根源感染性休克常见于脓毒症（尤其革兰阴性菌感染），过敏性休克多由药物（青霉素）、食物（坚果）或昆虫叮咬引发，神经源性休克见于高位脊髓损伤或腰麻并发症。梗阻性休克机制大面积肺栓塞、心脏压塞（心包积液）、张力性气胸及主动脉夹层等。其中肺栓塞可导致右心后负荷急剧增加，需与急性右心梗死鉴别。休克的常见原因

休克的病理生理机制休克早期通过儿茶酚胺释放实现血流再分布（皮肤/肾脏血管收缩），但持续缺血导致乳酸堆积、毛细血管内皮损伤，最终引发DIC和多器官功能障碍综合征（MODS）。微循环障碍核心线粒体缺氧致ATP合成减少，钠钾泵失灵引起细胞水肿，溶酶体酶释放加剧组织损伤。感染性休克还存在内毒素直接损伤细胞膜的现象。细胞代谢紊乱特别是分布性休克中，TNF-α、IL-1等促炎因子大量释放，导致血管通透性增加、心肌抑制因子产生，形成恶性循环。过敏性休克则涉及组胺、白三烯等速发型超敏反应介质。炎症介质风暴

休克识别与评估2.

第二季度第一季度第四季度第三季度面色苍白/发绀四肢湿冷脉搏细速尿量减少因外周血管收缩导致皮肤血流减少，表现为面部、口唇及甲床苍白或青紫，是交感神经兴奋的代偿反应，需警惕大出血或严重感染。皮肤温度降低伴冷汗，触之黏腻，毛细血管再充盈时间超过2秒，提示微循环障碍，需立即平卧并建立静脉通路补液。心率增快（100-120次/分）但脉搏细弱，反映心输出量减少，需持续心电监护，注意心源性休克可能伴颈静脉怒张。每小时尿量0.5ml/kg，因肾血流灌注不足，需留置导尿管监测，避免肾毒性药物，优先输注晶体液改善灌注。早期症状与体征

心率与心律持续心动过速（100次/分）或心律失常提示循环恶化，心源性休克需关注颈静脉充盈度及心音异常。呼吸频率呼吸浅快（20次/分）为代偿酸中毒，伴血氧下降需氧疗，严重时需机械通气。血压变化早期可能正常或稍高（代偿期），但脉压差缩小；进展后收缩压90mmHg，需动态监测有创/无创血压。生命体征监测要点

实验室检查血常规（血红蛋白、白细胞）、乳酸水平（2mmol/L提示组织缺氧）、血气分析（代谢性酸中毒）及肾功能指标（肌酐升高）。影像学评估超声（如FAST检查排查腹腔出血）、胸片（肺水肿或感染征象）、CT（明确创伤或内脏破裂）。血流动力学监测中心静脉压（CVP5cmH?O提示低血容量）、肺动脉楔压（PCWP）鉴别心源性休克。微循环评估皮肤花斑、毛细血管再充盈时间延长（3秒）或舌下微循环成像，直接反映组织灌注状态。辅助诊断方法

急救措施3.

体位调整将患者置于平卧位并抬高下肢20-30度，利用重力作用促进静脉血液回流，增加心输出量。注意脊柱损伤患者需保持头颈轴线稳定，避免加重损伤。减少搬动休克状态下频繁移动可能加剧循环不稳定，非必要不改变患者体位。搬运时需采用铲式担架等专业设备，保持头低脚高体位转运。解除束缚快速解开领口、腰带等紧身衣物，减轻外周血管压迫。但需注意保暖，避免因暴露导致体温过低影响微循环。特殊调整心源性休克患者可采取半卧位减轻肺淤血，骨盆骨折者需保持下肢平放，不同休克类型需针对性调整体位策略。保持平卧位与抬高下肢

输入标题人工通气清理气道立即检查口腔清除呕吐物、假牙等异物，使用吸引器清除分泌物。意识障碍者将头偏向一侧，防止舌后坠阻塞气道。密切观察呼吸频率、深度及紫绀情况，记录血氧变化。建立人工气道后需定期吸痰，保持气道湿化温度32-37℃。给予高流量氧气吸入（6-8L/min），严重缺氧者需准备气管插管。慢性阻塞性肺疾病患者需控制性给氧，避免二氧化碳潴留。呼吸停止时每5-6秒给予1次人工呼吸，观察胸廓起伏。有条件可