严重急性呼吸综合征患者的护理.pptx

严重急性呼吸综合征患者的护理第十节

情景导入患者，男，32岁，因2天前开始出现发热，头痛，关节、肌肉酸痛，乏力，胸闷，咳嗽咳少许血丝痰入院。体格检查:体温40.1℃，无淋巴结肿大，右肺可闻少许湿啰音，肝、脾肋下未可触及。入院时WBC3.2X10/L,RBC4.6X10/L,PLT72X10/L,ALT75U/L.AST104U/L。X线胸片示右中叶局灶性炎症。请思考:1.该患者可能的医疗诊断是什么?有哪些诊断依据?2.该患者的治疗原则是什么?3.针对该患者应采取的护理措施有哪些?

第十节严重急性呼吸综合征患者的护理一、概述严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome，SARS)曾称传染性非典型肺炎,是由一种冠状病毒(SARS相关冠状病毒)引起的急性呼吸系统传染病。临床上，严重急性呼吸综合征以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰为特征，严重者出现气促或呼吸窘迫。

第十节严重急性呼吸综合征患者的护理(一)病原学感染SARS相关冠状病毒(SARS-associatedcoronavirus，SARS-Cov，下称SARS病毒)属于冠状病毒科。SARS病毒对外界的抵抗力和稳定性要强于其他人类冠状病毒，在干燥塑料表面最长可活4天，在尿液中至少存活1天，在腹泻患者粪便中至少存活4天。SARS病毒在4℃培养条件下存活21天，-80℃条件下保存稳定性佳。但当暴露于常用的消毒剂或固定剂后，SARS病毒即失去感染性。加热至56℃每15分钟可杀灭10000单位的SARS病毒。SARS病毒特异性IgM和IgG在起病后10~14天出现。IgM在急性期或恢复早期达高峰，约3个月后消失。IgG在病程第3周即可达高效价，9个月后仍持续高效价。实验证明，IgG可能是保护性抗体，可以中和体外分离到的病毒颗粒。

第十节严重急性呼吸综合征患者的护理感染知识链接冠状病毒世界卫生组织已正式确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺类的病原体。科学家认为变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，科学家将其命名为SARS病毒(SARS是“非典”学名的英文缩写)。有专家排除了SARS病毒与甲型流感病毒和乙型流感病毒有关的可能性，与1997年出现的H5N1禽流感病毒也没有联系。非典型肺类通常由病毒引起，如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒，也可能由生物体引起。传染性非典型肺类是由变种冠状病毒(SARS病毒)引起的一种新的呼吸系统传染性疾病。SARS病毒的中间是圆形，四周有灰色的阴影，最外围是一个个紧挨着的突起部分。电镜下可以清渐地看到病毒的形态，“有点像自由女神头顶的帽子，称作日冕病毒或者冠状病毒”。

第十节严重急性呼吸综合征患者的护理(二)流行病学感染1.传染源短距离的飞沫传播是SARS病毒的主要传播途径。2.传播途径3.人群易感性该次流行发生于冬末春初,有明显的家庭和医院聚集发病现象。社区发病以散发为主,偶见点状暴发流行。主要流行于人口密集的大都市。4.流行特征通过密切接触患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其他体液,或者接触被患者污染的物品,导致感染。SARS病毒的传染源主要是患者。急性期患者体内的病毒含量高,且症状明显,打喷嚏、咳嗽时可经呼吸道分泌物排出病毒。

第十节严重急性呼吸综合征患者的护理二、发病机制与病理改变SARS的病因与发病机制尚不清楚,患者起病早期可出现病毒血症。目前,大部分学者倾向于SARS病毒感染诱导的免疫损伤是SARS发病的主要原因。(一)发病机制(二)病理改变患者肺部的病理改变明显,双肺明显膨胀,镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主,有肺水肿及透明膜形成。病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化,造成肺泡纤维闭塞,可见小血管内微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。肺门淋巴结多有充血、出血及淋巴组织减少。

第十节严重急性呼吸综合征患者的护理三、临床表现(一)全身表现SARS的潜伏期为1~16天,常见为3~5天。典型患者起病急,以发热为首发症状,可有畏寒,体温常超过38℃,呈不规则热、弛张热、稽留热等,热程为1~2周;伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力,部分患者有腹泻。患者常无鼻塞、流涕等上呼吸道卡他症状。患者起病3~7天后出现干咳、少痰,偶有血丝痰,肺部体征不明显,部分患者听诊时可闻及少许湿啰音。患者的病情于10~14天达到高峰,发热、乏力等感染中毒症状加重,并出现频繁咳嗽,气促和呼吸困难,略微活动则气喘、心悸,被迫卧床休息。这一时期易发生呼吸道的继发感染。病程第2~3周,患者发热渐退,其他症状与体征减轻乃至消失。肺部炎症的吸收和恢复则较为缓慢,体温正常后仍需2周左右才能完全吸收恢复正常。

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